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作者:[19855h] 發(fā)布時間:[2024-05-28 00:18:53]

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簡言之,輕度低灌注引起蛋白合成減少,,而蛋白合成為學習和記憶形成相關的突觸塑形(synaptic plasticity)所必需的,。中度至重度CBF下降和缺氧影響ATP的合成,,進而ATP酶活性以及神經元產生動作電位的能力下降,。

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上述各種證據表明血管功能障礙會引起神經功能障礙。許多腦血管疾病也支持這個結論,,如CADASIL會引起皮層下腦血管病、神經變性及癡呆,;SLC2A1突變引起人BBB的GLUT1轉運缺陷,會導致癲癇,、認知障礙以及小腦癥,。突變物沉積在腦血管壁而致腦出血及癡呆,。如前所述的散發(fā)性AD和一些動物模型都先有腦微循環(huán)功能障礙,BBB功能障礙及CBF下降,,然后出現(xiàn)認知功能障礙,淀粉樣物沉積及縮,。

大熱展示,上海食物活性物食品怎么樣(2024更新成功)(今日/熱點),, 其功能類似外周免疫系統(tǒng)巨噬細胞,,對維持腦微環(huán)境穩(wěn)定有重要作用。神經元是NVU的主要構成細胞之一,,神經元的突起與BMECs、星形膠質細胞及周細胞密切相連,,對腦微環(huán)境有重要影響。神經元釋放的遞質可調節(jié)腦血流,,影響B(tài)BB通透性。各種原因可以導致緊密連接和粘附連接破壞,,毛細血管基膜的轉胞飲和酶的降解增加,從而引起B(yǎng)BB的結構上的破壞,。AD以及其它引起癡呆的疾病,肌萎縮側索硬化(Amyotrophic Lateral Sclerosis,,ALS),多發(fā)性硬化以及一些神經系統(tǒng)變性病的動物模型的一些緊密聯(lián)接蛋白,、配體分子以及粘附蛋白下降。神經變性病以及中樞神經缺血損傷所致的與血管基質金屬蛋白酶活性(MMP)的升高,,可以部分解釋這種現(xiàn)象。

檢查有杭廷頓病風險的患者在出現(xiàn)癥狀前,,基底節(jié)會發(fā)現(xiàn)局部腦灌注的下降和腦血容量的減少,。血管和神經元會有一些共同的生長因子,這些生長因子會調整血管和神經元的發(fā)展。血管神經素對神經和血管的營養(yǎng)均有作用,。研究多的血管神經素是血管內皮生長因子(VEGF),,它對血管的形成,、軸索生長和神經元存活均起作用。slits以及netrins軸索導向因子,,它們也對血管系統(tǒng)的發(fā)育起作用,。在神經管發(fā)育的胚胎時期,,血管和脈絡叢分泌IGF2進入腦脊液,能調節(jié)神經胚胎細胞增殖。通過和藥理學來改變血管神經素活性可以產生不同的血管和神經表型,。由于血管神經素的雙重作用,,很難判定神經變性是源于神經細胞本身還是血管機制。