MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一,。t也是特定表達(dá)于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原,，誘導(dǎo)多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢(shì)表位,，能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的T細(xì)胞和B細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng),，具高度致腦炎性，能夠誘導(dǎo)嚙齒類(lèi)動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型,。EAE是**普遍的MS動(dòng)物模型,，具有MS許多的臨床和病理生理學(xué)特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復(fù)發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥,。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元損傷模型,，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。EAE模型是由針對(duì)CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病,。山東靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

在EAE動(dòng)物模型中,，科學(xué)家們能夠觀察到一系列與多發(fā)性硬化癥（MS）極為相似的炎癥和神經(jīng)損傷過(guò)程。這些過(guò)程不僅包括免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)和激發(fā),，還涉及神經(jīng)纖維的脫髓鞘病變以及神經(jīng)元的損傷和死亡,。通過(guò)觀察EAE動(dòng)物模型中的這些病理變化，科學(xué)家們能夠更加直觀地了解MS在人體內(nèi)的發(fā)生機(jī)制,，從而更加深入地探索疾病的本質(zhì),。同時(shí)，這些觀察結(jié)果也為科學(xué)家們提供了研究MS的新思路和新方向,，有助于推動(dòng)MS的療愈和研究不斷取得新的進(jìn)展,。因此，EAE動(dòng)物模型在揭示MS病理過(guò)程方面發(fā)揮著重要作用,，為科學(xué)家們深入研究這一復(fù)雜疾病提供了有力的工具,。廣東比較好的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包EAE模型的誘導(dǎo)方案比較繁雜，各種方案發(fā)病機(jī)制不盡相同,。

EAE動(dòng)物模型的研究不僅為我們深入探索多發(fā)性硬化癥（MS）的發(fā)病機(jī)制提供了有力的工具,，更在推動(dòng)MS的臨床診斷和***技術(shù)方面發(fā)揮著舉足輕重的作用。通過(guò)對(duì)這一模型的深入研究,，科學(xué)家們得以更***地了解MS的病理生理過(guò)程,，從而為開(kāi)發(fā)新的診斷方法提供了理論依據(jù)。同時(shí),，EAE動(dòng)物模型也為評(píng)估新型***藥物的療效和安全性提供了重要的實(shí)驗(yàn)平臺(tái),，為MS的臨床***提供了更為精細(xì)和個(gè)性化的方案,。此外，隨著對(duì)EAE動(dòng)物模型研究的不斷深入,，我們有望在未來(lái)發(fā)現(xiàn)更多針對(duì)MS的有效***方法,，為患者帶來(lái)更好的***效果和生活質(zhì)量。因此,，EAE動(dòng)物模型的研究無(wú)疑將為MS的臨床診斷和***技術(shù)的進(jìn)步注入新的動(dòng)力,。

不同品種或同一品種不同品系動(dòng)物對(duì)EAE模型的易感性主要受免疫反應(yīng)基因(Ir基因)影響,Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T(mén)細(xì)胞表面受體對(duì)髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達(dá)。動(dòng)物的種類(lèi)不同,其受體表達(dá)能力不同,對(duì)自身抗原的反應(yīng)性不同,因而對(duì)EAE的易感性也不同,因此在選擇動(dòng)物時(shí)需要尋找EAE模型的敏感動(dòng)物,。鑒于對(duì)EAE模型敏感的Lewis,、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價(jià)格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國(guó)內(nèi)多采用價(jià)廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者,。MBP68-86可直接誘導(dǎo)Lewis大鼠形成EAE模型,，無(wú)需任何佐劑[。

通常不同品種動(dòng)物對(duì)同一抗原的敏感性不同,、不同抗原的抗原性也不同,，并且不同來(lái)源的同一抗原的活性也有明顯差異。一般情況下,，抗原性強(qiáng)弱依次為豚鼠脊髓＞大鼠脊髓＞牛脊髓,，脊髓組織＞腦組織，豚鼠MBP＞牛MBP,。蛋白或多肽單體不但結(jié)構(gòu)明確，而且可以精確定量,，因此利于進(jìn)行EAE發(fā)病機(jī)制研究,，但不易獲得。脊髓勻漿和腦組織勻漿兩種抗原均含有多種抗原表位,，且易于獲得,，適用于多種動(dòng)物，但其成分復(fù)雜,，不易精確定量,，這給某些特殊研究造成不便。誘導(dǎo)鼠類(lèi)產(chǎn)生EAE模型的異種抗原,，以新鮮豚鼠脊髓制備的抗原佐劑乳化物為比較好,。在一定范圍內(nèi)抗原的量和EAE的發(fā)病率及發(fā)病程度有相關(guān)性，注射抗原佐劑乳化物的劑量越大,，EAE的發(fā)病率越高,。抗原的劑量可因動(dòng)物的品系,、抗原種類(lèi),、免疫方法,、研究目的等的不同而有很大變化。另外,，抗原的物理狀態(tài)也很重要,，高分散度的抗原易于被吞噬和遞呈，進(jìn)而較高效率地***免疫系統(tǒng),。將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動(dòng)物體內(nèi),，經(jīng)過(guò)一定時(shí)間的潛伏期，誘導(dǎo)EAE模型的產(chǎn)生,。湖北小鼠eae模型實(shí)驗(yàn)外包

EAE模型的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標(biāo)準(zhǔn)分為5級(jí),。山東靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

EAE是由針對(duì)CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+T介導(dǎo)的自身免疫性疾病，抗原致敏的T細(xì)胞穿過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞,，誘發(fā)對(duì)自身髓鞘抗原的免疫應(yīng)答,，導(dǎo)致腦及脊髓的免疫損傷。EAE是人類(lèi)MS的經(jīng)典動(dòng)物模型,，通過(guò)對(duì)EAE發(fā)病機(jī)制,、病情發(fā)***展規(guī)律、臨床及病理改變,、***及預(yù)防等方面的深入研究,，能夠?yàn)镸S的***提供充分的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。國(guó)內(nèi)外學(xué)者試用多種易感動(dòng)物建立EAE模型,以期闡明MS及EAE的發(fā)病機(jī)制,并為其病情的監(jiān)測(cè),、復(fù)發(fā)的預(yù)防,、***方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據(jù)。山東靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包