細(xì)胞分泌到細(xì)胞外環(huán)境中分別稱為外泌體和微泡的細(xì)胞外膜泡是內(nèi)源性和質(zhì)膜起源的不同類型的膜囊泡,。這些細(xì)胞外囊泡（EVs）表示了細(xì)胞間通訊的一個重要模式,，作為膜和細(xì)胞溶質(zhì)蛋白、脂質(zhì)和RNA細(xì)胞之間傳遞的載體,。泌體是細(xì)胞內(nèi)源性的小囊泡,，由大多數(shù)細(xì)胞分泌,。在抗原呈遞細(xì)胞中的外泌體發(fā)揮作用的報(bào)道后,，人們對外泌體的興趣增強(qiáng)，并且觀察到它們可以在體內(nèi)刺激免疫應(yīng)答,。在過去幾年中,，有幾個實(shí)驗(yàn)室報(bào)道了各種細(xì)胞類型的外泌體分泌，并討論了其潛在的生物學(xué)功能,。然而,，我們對于EV形成的分子機(jī)制知識的缺乏以及缺乏干擾貨物包裝或囊泡釋放的方法仍然妨礙了其在體內(nèi)生理相關(guān)性的探索。這篇綜述專注于EV的特性和目前提出的形成,、定位和功能的機(jī)制,。日本和光著眼于巨噬細(xì)胞的外泌體受體Tim4蛋白，制備Tim4細(xì)胞外域與磁珠結(jié)合的“Tim4磁珠”,。細(xì)胞上清外泌體提取試劑盒應(yīng)用

多項(xiàng)研究表明中流細(xì)胞來源的外泌體能夠抑制免疫相關(guān)的信號通路,、阻礙機(jī)體對中流的免疫響應(yīng)。Chen等研究發(fā)現(xiàn)黑色素瘤細(xì)胞,、乳腺ai和肺ai細(xì)胞會產(chǎn)生攜帶程序性死亡分子1的配體(programmedcelldeath1ligand1,，PD-L1)的外泌體，此類外泌體在血液中循環(huán),，通過表面PD-L1與T細(xì)胞結(jié)合,，導(dǎo)致T細(xì)胞在到達(dá)中流細(xì)胞之前即受到抑制，達(dá)到遠(yuǎn)程干擾免疫細(xì)胞活性的效果,。中流來源的外泌體能夠抑制骨髓來源的抑制性細(xì)胞(該細(xì)胞是樹突狀細(xì)胞(dendriticcells,，DCs)、巨噬細(xì)胞和(或)粒細(xì)胞的前體，具有抑制免疫細(xì)胞應(yīng)答的能力)對中流的免疫監(jiān)督,。中流細(xì)胞來源的外泌體與巨噬細(xì)胞共孵育后,，其內(nèi)的miRNA-301a通過下調(diào)抑ai基因PTEN)，激huoPI3Kγ(phosphoinositide3-kinaseγ)信號分子,，使巨噬細(xì)胞被“馴化”成為能參與抗yan反應(yīng),、血管生成以及促進(jìn)中流生長轉(zhuǎn)移的M2型巨噬細(xì)胞。湖北外泌體PKH26外泌體就像是生物界的郵差,，可以在細(xì)胞間運(yùn)輸和轉(zhuǎn)移生物活性分子,，是細(xì)胞間通訊交流的載體。

在外泌體中引入藥物的方式包括體內(nèi)裝載和體外裝載兩種,。體內(nèi)藥物裝載可以通過傳統(tǒng)方法(如病毒轉(zhuǎn)染,、脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染或電穿孔等)轉(zhuǎn)染來源細(xì)胞，編碼感興趣的RNA或蛋白質(zhì),，也可以使藥物與來源細(xì)胞共混,，使細(xì)胞分泌產(chǎn)生含有目標(biāo)生物分子的外泌體。體外藥物裝載則首先需要得到純化的外泌體,，然后將感興趣的藥物通過電穿孔或脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染等方法裝入純化的外泌體,。外泌體內(nèi)可裝載的藥物包括小分子化學(xué)藥物、蛋白質(zhì)和多肽,、核酸藥物,、天然產(chǎn)物等。

外泌體（Exosome）是一種直徑為30-100nm的納米級脂質(zhì)包裹體結(jié)構(gòu),，內(nèi)部包裹了蛋白,、mRNA和microRNA等物質(zhì)。外泌體由細(xì)胞分泌釋放出來,，在血液等體液內(nèi)傳播,，較后又可被其他細(xì)胞吞噬，是細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì),。源自于間充質(zhì)干細(xì)胞內(nèi)分泌的外泌體,，富含一百多種胞外基質(zhì)蛋白，mRNA信使核糖核酸和多重生長因子,。在臨床上,，干細(xì)胞外泌體主要治理燒傷、燙傷,、皮膚潰瘍,，再生健康皮膚；在護(hù)膚方面,，主要是對外傷受損,、衰老中毒皮膚進(jìn)行修復(fù),，比較全的調(diào)理皮膚、改善膚質(zhì),，令肌膚恢復(fù)年輕,、健康的狀態(tài)。近些年關(guān)于外泌體研究很普遍,。

外泌體介導(dǎo)中流耐藥性:中流細(xì)胞來源的外泌體中某些miRNAs和non-codingRNAs(lncRNA)的變化在中流化療抗藥性的發(fā)生中起重要作用,。Qu等研究發(fā)現(xiàn)lncRNA可以通過競爭性結(jié)合miR-34/miR-449，促進(jìn)晚期腎細(xì)胞ai細(xì)胞中的跨膜受體酪氨酸激酶anexelekto(AXL)和tyrosine[1]proteinkinaseMet(c-MET)表達(dá),，引發(fā)舒尼替尼耐藥,。而外泌體能夠?qū)⑦@一lncRNA運(yùn)輸至舒尼替尼敏感的ai細(xì)胞，從而傳播舒尼替尼的抗性,。外泌體中的miR21能夠抑制卵巢ai細(xì)胞凋亡,，并通過結(jié)合肌動蛋白絲相關(guān)蛋白凋亡酶激huo因子(apoptoticproteaseactivatingfactor1，APAF1)使得卵巢ai細(xì)胞產(chǎn)生對紫杉醇的抗藥性,。在細(xì)胞外基質(zhì)中,，外泌體膜蛋白可被蛋白酶剪切，碎片作為配體與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,，喚醒細(xì)胞內(nèi)的信號通路,。外泌體膜的主要成分

臨床前研究的證據(jù)表明干細(xì)胞釋放的外泌體可作為心肌修復(fù)的潛在無細(xì)胞治理劑。細(xì)胞上清外泌體提取試劑盒應(yīng)用

外泌體大小不均可能是由于MVB的限制膜不均勻內(nèi)陷,，導(dǎo)致流體和固體的總含量不同,；細(xì)胞的微環(huán)境和固有的生物學(xué)特性可能會影響外顯體的含量及其生物學(xué)標(biāo)記,，如乳腺病細(xì)胞及其外泌體的蛋白質(zhì)組可以顯示來源細(xì)胞是上皮樣細(xì)胞還是間充質(zhì)樣細(xì)胞,；由于細(xì)胞表面受體表達(dá)的不同，外泌體對受體細(xì)胞的影響可能不同,，可能誘導(dǎo)細(xì)胞存活,，也可能誘導(dǎo)凋亡，或誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)等,；異質(zhì)性也可以基于外泌體起源的組織,，包括它們是否來自病細(xì)胞，瘤細(xì)胞產(chǎn)生的外泌體傳遞致瘤miRNAs明顯促進(jìn)瘤細(xì)胞增殖,。細(xì)胞上清外泌體提取試劑盒應(yīng)用

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