無(wú)需染色紡錘體觀察技術(shù)已逐步應(yīng)用于臨床輔助生殖技術(shù)中,。通過(guò)該技術(shù),，醫(yī)生可以在不破壞卵母細(xì)胞活性的情況下，評(píng)估其質(zhì)量并選擇合適的卵母細(xì)胞進(jìn)行受精和胚胎移植，從而提高妊娠率和胚胎質(zhì)量,。無(wú)需對(duì)卵母細(xì)胞進(jìn)行固定和染色處理,，保留了細(xì)胞的活性與完整性,。能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)冷凍過(guò)程中紡錘體的形態(tài)變化,，評(píng)估冷凍效果。能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)冷凍過(guò)程中紡錘體的形態(tài)變化,，評(píng)估冷凍效果,。Polscope偏振光顯微成像系統(tǒng)的操作和維護(hù)需要較高的專業(yè)知識(shí)和技能。紡錘體的形態(tài)變化復(fù)雜多樣,，需要豐富的經(jīng)驗(yàn)和專業(yè)知識(shí)進(jìn)行數(shù)據(jù)解讀和結(jié)果分析,。紡錘體的研究有助于揭示細(xì)胞分裂過(guò)程中的錯(cuò)誤修復(fù)機(jī)制。昆明雙折射性紡錘體揭示卵母細(xì)胞關(guān)鍵結(jié)構(gòu)

紡錘體的完整性決定了染色體分裂的正確性,。在有絲分裂前期,，中心體被復(fù)制形成兩個(gè)中心體，并逐漸分離,，形成兩個(gè)紡錘體,。紡錘體的微管從中心體發(fā)出，與染色體上的著絲粒（kinetochore）結(jié)合,。著絲粒是一組復(fù)雜的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),，可以與微管的末端結(jié)合。當(dāng)纖維束的微管末端與著絲粒結(jié)合時(shí),，纖維束開(kāi)始縮短，將染色體拉向兩端,，實(shí)現(xiàn)染色體的精確分離,。這一過(guò)程不僅確保了每個(gè)新細(xì)胞都能獲得正確數(shù)量的染色體,，還保證了遺傳信息的穩(wěn)定傳遞。上海紡錘體實(shí)時(shí)成像紡錘體透明帶紡錘體在細(xì)胞分裂完成后迅速解體,，為細(xì)胞進(jìn)入下一個(gè)周期做準(zhǔn)備,。

    微管重組技術(shù)是體外構(gòu)建紡錘體模型的基礎(chǔ)。通過(guò)在體外重組微管蛋白,，可以形成類似于細(xì)胞內(nèi)紡錘體的微管結(jié)構(gòu),。常見(jiàn)的方法包括：從牛腦或其他來(lái)源中純化微管蛋白，確保其純度和活性,。在體外條件下,，通過(guò)控制溫度、離子濃度等參數(shù),，誘導(dǎo)微管蛋白組裝成微管,。使用微管穩(wěn)定劑（如紫杉醇）或調(diào)節(jié)蛋白（如MAPs）穩(wěn)定微管結(jié)構(gòu)，模擬細(xì)胞內(nèi)的微管動(dòng)態(tài)變化,。動(dòng)力蛋白和調(diào)節(jié)蛋白是紡錘體功能的重要組成部分,。通過(guò)在體外模型中添加這些蛋白，可以模擬紡錘體的動(dòng)力學(xué)行為,。常見(jiàn)的方法包括：添加動(dòng)力蛋白（如dynein,、kinesin）以模擬微管的運(yùn)動(dòng)和動(dòng)力學(xué)行為。添加調(diào)節(jié)蛋白（如AuroraB,、Mad2）以模擬紡錘體檢查點(diǎn)的功能,。

    阿爾茨海默病患者中，微管蛋白（如tau蛋白）的突變和異常磷酸化會(huì)影響微管的穩(wěn)定性和紡錘體的組裝,，導(dǎo)致染色體分離異常和細(xì)胞周期紊亂,。紡錘體功能障礙會(huì)導(dǎo)致染色體不穩(wěn)定，增加基因組的不穩(wěn)定性,，進(jìn)而影響神經(jīng)元的正常功能和存活,。正常情況下，成熟的神經(jīng)元處于G0期,，不會(huì)重新進(jìn)入細(xì)胞周期,。然而，阿爾茨海默病患者中,，神經(jīng)元可能會(huì)重新進(jìn)入細(xì)胞周期,，但由于紡錘體功能障礙，無(wú)法完成正常的細(xì)胞分裂,，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,。在神經(jīng)元中，紡錘體的正常功能對(duì)于神經(jīng)元的發(fā)育,、分化和維持至關(guān)重要,。 紡錘體的異?？赡軐?dǎo)致細(xì)胞分裂過(guò)程中的停滯或凋亡。

    紡錘體的形成是一個(gè)復(fù)雜而精細(xì)的過(guò)程,，涉及多種蛋白質(zhì)的參與和調(diào)控,。在有絲分裂的前間期，細(xì)胞進(jìn)入S期,，中心體開(kāi)始復(fù)制倍增,，為接下來(lái)的紡錘體形成做準(zhǔn)備。進(jìn)入G2期后,，中心體完成復(fù)制,，并在細(xì)胞進(jìn)入分裂前期時(shí)分離，每個(gè)中心體各自形成放射狀排列的微管,，即星體,。這些微管通過(guò)持續(xù)增加和丟失組成微管的微管蛋白亞基，實(shí)現(xiàn)微管的聚合和解聚,，使紡錘體得以形成和維持,。微管的組裝和去組裝過(guò)程受到多種調(diào)節(jié)蛋白的精確調(diào)控，如蛋白激酶,、磷酸酶等,。這些調(diào)節(jié)蛋白能夠影響微管蛋白的聚合和解聚速率，從而控制紡錘體的形態(tài)和穩(wěn)定性,。此外,，紡錘體的形成還依賴于動(dòng)粒微管與染色體動(dòng)粒的結(jié)合，這一過(guò)程由動(dòng)粒上的驅(qū)動(dòng)蛋白和動(dòng)力蛋白介導(dǎo),，確保了染色體能夠被紡錘體正確地捕獲和牽引,。 紡錘體在細(xì)胞分裂中的功能受到細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的共同影響。昆明偏光成像紡錘體Oosight Meta

紡錘體由微管組成,，其動(dòng)態(tài)變化調(diào)控著細(xì)胞分裂的進(jìn)程,。昆明雙折射性紡錘體揭示卵母細(xì)胞關(guān)鍵結(jié)構(gòu)

    帕金森病是一種以多巴胺能神經(jīng)元丟失為主要特征的神經(jīng)退行性疾病，其主要病理特征是α-突觸蛋白的異常聚集,。研究表明,，紡錘體功能障礙在帕金森病的發(fā)生和發(fā)展中也起著重要作用。帕金森病患者中,，微管蛋白的突變和異常磷酸化會(huì)影響微管的穩(wěn)定性和紡錘體的組裝,，導(dǎo)致染色體分離異常和細(xì)胞周期紊亂。紡錘體功能障礙會(huì)影響線粒體的正常運(yùn)輸和分布,，導(dǎo)致線粒體功能障礙,，進(jìn)一步加劇神經(jīng)元的損傷和死亡。紡錘體功能障礙會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期紊亂，增加細(xì)胞凋亡的風(fēng)險(xiǎn),，加速神經(jīng)元的丟失,。 昆明雙折射性紡錘體揭示卵母細(xì)胞關(guān)鍵結(jié)構(gòu)