β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動(dòng)物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide,，NAD+)補(bǔ)救合成途徑的中間體,。近年研究發(fā)現(xiàn)，人為補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復(fù)腦損傷,、改善胰島功能,、保護(hù)心臟免于缺血再灌注損傷、修復(fù)腦線粒體呼吸缺陷,，對(duì)老年退行性疾病,、視網(wǎng)膜退行性疾病、2型糖尿病,、腦出血等均具有一定調(diào)理作用,。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反應(yīng)的產(chǎn)物,，是NAD+的關(guān)鍵前體之一,。在哺乳動(dòng)物體內(nèi)，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide,，Nam)在Nampt的催化下生成,，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+,。β-煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能,。昆明貝塔煙酰胺單核苷酸原料廠

Sirt3既可以通過對(duì)線粒體內(nèi)多種蛋白質(zhì)進(jìn)行去乙酰化修飾來調(diào)控體內(nèi)多種代謝過程,，還可以通過參與氧化應(yīng)激反應(yīng)降低線粒體及細(xì)胞內(nèi)ROS水平,，進(jìn)而改善線粒體代謝,，YiZhi細(xì)胞衰老。有研究顯示,，Sirt3與人類壽命之間存在直接聯(lián)系,，Sirt3也與代謝性疾病、心血管疾病,、衰老以及老年退行性疾病的發(fā)生有關(guān),。Sirt3的表達(dá)受EphB2/c-Src信號(hào)通路與Nrf2基因的正向調(diào)節(jié)，Sirt3通過下調(diào)線粒體內(nèi)ROS水平來延緩MSCs衰老,。干細(xì)胞衰老過程中Sirt3表達(dá)下調(diào),，利用Sirt3進(jìn)行抗干細(xì)胞衰老研究，可以作為提GaoGan細(xì)胞ZhiLiao功效的新策略,。有文獻(xiàn)報(bào)道,，β-煙酰胺單核苷酸AT過表達(dá)能夠逆轉(zhuǎn)體細(xì)胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調(diào)線粒體內(nèi)NAD+水平及Sirt3活性來延緩MSCs復(fù)制性衰老,。綜上,，在利用NAD+策略延緩干細(xì)胞衰老及ZhiLiao衰老相關(guān)疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的ZhiLiao靶標(biāo),。珠海貝塔煙酰胺單核苷酸單價(jià)β-煙酰胺單核苷酸未顯示任何明顯的毒性和致死率,，也沒有嚴(yán)重的副作用，具有較高的食品安全性,。

作為哺乳動(dòng)物NAD+合成的前體,，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細(xì)胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值有關(guān),，對(duì)β-煙酰胺單核苷酸處理后的細(xì)胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值進(jìn)行了測(cè)定,。如圖13所示，與LP組相比,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細(xì)胞內(nèi)NAD+含量明顯增加(P<0.001),，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調(diào)NAD+含量及NAD+/NADH比值發(fā)揮其對(duì)線粒體功能及MSCs衰老的調(diào)節(jié)作用,。A.NAD+含量檢測(cè)結(jié)果顯示,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細(xì)胞內(nèi)NAD+含量增加,。B.NAD+/NADH比值測(cè)定結(jié)果顯示,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細(xì)胞內(nèi)NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001,。

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一種存在于所有活細(xì)胞中的輔酶,。伴隨著研究的深人，人們發(fā)現(xiàn)其在生物衰老方面的起著至關(guān)重要的調(diào)節(jié)作用,，而他的前體β-煙酰胺單核苷酸(β-煙酰胺單核苷酸)作為補(bǔ)救合成途徑中主要原料,，引起了社會(huì)各界的GuangFan關(guān)注,。研究表明NAD+在生物新陳代謝、Kang Shuai老以及神經(jīng)退行性疾病等方面起到重要作用,。NAD+它既是催化還原氧化反應(yīng),，將電子從一個(gè)反應(yīng)帶到另一個(gè)反應(yīng)的酶的關(guān)鍵輔酶，也是其他酶如去乙?；?Sirtuins)和聚(二磷酸腺苷核糖)聚合酶(PARP)的共底物,。β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能。

研究發(fā)現(xiàn),，β-煙酰胺單核苷酸可通過喚醒Nampt-NAD+防御系統(tǒng),，保護(hù)腦神經(jīng)和促進(jìn)血管及神經(jīng)再生，對(duì)腦出血及腦出血轉(zhuǎn)化造成的神經(jīng)損傷均有較好保護(hù)作用,，是潛在的抗卒中調(diào)理藥物,。Park等通過分析β-煙酰胺單核苷酸在腦組織中的代謝過程發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過改善缺血后組織的生物能量代謝防止腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡,，并促進(jìn)腦缺血后的神經(jīng)再生,，因此β-煙酰胺單核苷酸對(duì)缺血性腦損傷有強(qiáng)保護(hù)作用。對(duì)于出血性腦損傷,，提高β-煙酰胺單核苷酸水平可以降低梗死組織中血紅蛋白含量,，減輕出血和水腫，降低由氧化應(yīng)激造成的腦組織氧化毒性損傷,。?β-煙酰胺單核苷酸具有延緩衰老的作用,。1094-61-7貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地

β-煙酰胺單核苷酸可以恢復(fù)eNampt水平，逆轉(zhuǎn)胰島素分泌受損狀態(tài),，保護(hù)胰島免受促炎因子的負(fù)面影響,。昆明貝塔煙酰胺單核苷酸原料廠

本研究結(jié)果顯示:當(dāng)β-煙酰胺單核苷酸濃度達(dá)100umol●L時(shí)，Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平均達(dá)到峰值,，且均明顯高于對(duì)照組,，在相同高濃度葡萄糖糖濃度培養(yǎng)條件下，當(dāng)β-煙酰胺單核苷酸濃度進(jìn)一步加大到200umol●L-1時(shí),，細(xì)胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平均未見明顯升高,，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠使糖尿病狀態(tài)下大鼠腎小球和腎小管細(xì)胞胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平升高，即β-煙酰胺單核苷酸能夠在高濃度葡萄糖氧化應(yīng)激狀態(tài)下使HBZY-1細(xì)胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平明顯升高,。在此過程中,，經(jīng)β-煙酰胺單核苷酸處理的細(xì)胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達(dá)水平也出現(xiàn)明顯升高趨勢(shì)。昆明貝塔煙酰胺單核苷酸原料廠

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