作為哺乳動物NAD+合成的前體,，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值有關,，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示,，與LP組相比,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內(nèi)NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01),。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調(diào)NAD+含量及NAD+/NADH比值發(fā)揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調(diào)節(jié)作用,。A.NAD+含量檢測結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內(nèi)NAD+含量增加,。B.NAD+/NADH比值測定結果顯示,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內(nèi)NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001,。作為哺乳動物NAD+合成的前體,，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并Yi ZhiMSCs衰老。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地
β-煙酰胺單核苷酸的生物活性β-煙酰胺單核苷酸緩解和改善缺血性心腦組織損傷,，β-煙酰胺單核苷酸對腦卒中的調(diào)理作用腦卒中,，是一種由腦部血液循環(huán)障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率,，嚴重威脅人類健康,。β-煙酰胺單核苷酸改善氧化相關的退行性疾病和身體機能障礙β-煙酰胺單核苷酸對阿爾茨海默氏病的調(diào)理作用隨著社會老齡化趨勢的加速，阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,，AD)的發(fā)病率逐年上升,。該病是一種ZhongShuShenJing系統(tǒng)XingBing變，以認知功能障礙和記憶損害為主要特征,。線粒體結構和功能的異常是AD的發(fā)病因素之一,。而β-煙酰胺單核苷酸促進線粒體的能量代謝，對改善認知功能和記憶功能具有重要作用,。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地β-煙酰胺單核苷酸促進線粒體的能量代謝,，對改善認知功能和記憶功能具有重要作用。
有研究表明,，在高脂飲食誘導的糖尿病和老年小鼠模型中,，給予β-煙酰胺單核苷酸可以增加NAD+水平并改善其能量代謝,。PeterBelenky等報道，β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi老年小鼠肌肉干細胞的衰老,，并提高其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能,。本研究結果顯示，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能,，使衰老細胞內(nèi)ATP含量升高,，而ROS水平降低，同時上調(diào)線粒體膜電位(MMP),。NAD+耗竭可導致細胞功能受損,，其中包括線粒體功能障礙，參與NAD+合成的小分子物質如β-煙酰胺單核苷酸和煙酰胺核糖(nicotinamideriboside,，NR),，能夠通過增加NAD+水平有效ZhiLiao衰老相關疾病，例如II型糖尿病,、阿爾茨海默病,、心力衰竭和老年性聽力下降。
進一步對各組細胞的線粒體功能進行了測定,。結果顯示,，3-TYP能夠明顯下調(diào)β-煙酰胺單核苷酸所致的細胞內(nèi)ATP含量的增加(P<0.001)，并且能夠逆轉β-煙酰胺單核苷酸所致的ROS水平的降低(P<0.01),。通過JC-1染色發(fā)現(xiàn),，β-煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位增加，而加入3-TYP后,，細胞的線粒體紅色熒光減弱,，綠色熒光增強，削弱了β-煙酰胺單核苷酸所致的線粒體膜電位的升高,。以上結果說明，Sirt3選擇性抑制劑3-TYP可以逆轉β-煙酰胺單核苷酸對線粒體功能的改善,，β-煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能,。A.ATP含量的檢測結果顯示，β-煙酰胺單核苷酸使細胞內(nèi)ATP含量增加,，而加入3-TYP后,，細胞內(nèi)ATP含量減少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)發(fā)現(xiàn),，β-煙酰胺單核苷酸使細胞內(nèi)ROS水平降低,，而加入3-TYP后使細胞內(nèi)ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)顯示,，β-煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位升高,，而加入3-TYP后,，細胞的線粒體膜電位降低。*P<0.05,，***P<0.001,。而它的前體β-煙酰胺單核苷酸是合成途徑中主要原料。
NAD+補救合成途徑回收利用消耗的NAD+酶:Sirtuins,、多聚二磷酸腺苷(PARPs)和環(huán)化腺苷二磷酸核糖(cADPR)合成酶的代謝所產(chǎn)生的副產(chǎn)物煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉移酶(NAMPT)的催化下生成β-煙酰胺單核苷酸,，然后在不同的β-煙酰胺單核苷酸AT的催化下與ATP反應生成NAD+。根據(jù)NAD+在生物體內(nèi)的代謝合成途徑,，可以通過補充NAD+前體來增加生物體內(nèi)NAD+的濃度,，其中補救合成途徑β-煙酰胺單核苷酸用于補充NAD+是目前研究中的熱點問題方向，研究表明補充β-煙酰胺單核苷酸可以很快提高生物細胞內(nèi)NAD+的水平,，從而達到緩解相關疾病的作用,。目前，針對β-煙酰胺單核苷酸的化學合成方法有很多,，經(jīng)過眾多科研人員的改進.β-煙酰胺單核苷酸的化學合成方法逐漸成熟,。提高機體內(nèi)β-煙酰胺單核苷酸水平后，NAD+可用性隨即增高,，提高了線粒體耗氧速率,。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地
NAD+的缺乏引起多種代謝功能障礙，而且不能適當?shù)貙Υx應激做出反應,。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地
β-煙酰胺單核苷酸作為NAD的前體,，其功能目前認為是通過NAD來體現(xiàn)的，NNM和NAD的代謝是緊密聯(lián)系的,。NAD在人體內(nèi)有3條生化途徑:Preiss-Handler途徑,、從頭合成途徑和補救合成途徑。Preiss-Handler途徑從NA開始,，經(jīng)過NAPRT催化變成NAMN,，經(jīng)過β-煙酰胺單核苷酸AT的催化，變成NAAD,，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21],。從頭合成途徑首先是從食物中攝取的色氨酸開始，經(jīng)過一系列體內(nèi)生化反應生成喹啉酸(QA),，而后經(jīng)過(QPRT催化生成NAMN進入Preiss-Handler途徑,。補救合成途徑從NAM開始，然后經(jīng)過NAMPT催化后,，變成β-煙酰胺單核苷酸,，β-煙酰胺單核苷酸同樣通過β-煙酰胺單核苷酸AT酶的催化轉變成NAD，而后NAD在經(jīng)過3個消耗途徑NAD依賴的去乙酰化酶(Sirtuins),、多聚ADP核糖聚合酶(PARPs),、環(huán)腺苷二磷酸核糖(cADPR)合酶后變成煙酰胺完成循環(huán)。NAD的含量在這3條途徑下保持平衡,，補救合成途徑是人體NAD的主要來源,，該過程中的NAMPT是這個循環(huán)的限制步驟。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地
上海天瞰生物科技有限公司成立于2017年,，注冊資金2000萬,，是一家專注于特種生化原料的科技型企業(yè)。 我司致力于自主的技術研發(fā)與應用,，在北京建立了Du Li的研發(fā)中心,，目前擁有研發(fā)人員14名，研發(fā)資質Zui高28年,，平均12年,；另外，我司和數(shù)個第三方Du Li研究機構和多個個體專研者也建立了密切的合作關系,。我司的研發(fā)團隊在化學合成,、酶合成、生物發(fā)酵,、植物提取等領域均有雄厚的技術積沉,，其中尤以高分子化學合成和酶合成為特色，可以對外承接較高難度的定制業(yè)務,。自公司成立以來,，我司共申請發(fā)明和新型應用Zhuan Li4篇、軟著12篇,，Du Li和聯(lián)合開發(fā)產(chǎn)品約20種,，產(chǎn)品應用領域涉及日化、食品和醫(yī)藥,。我司的典型Dai Biao產(chǎn)品有還原型谷胱甘肽(GSH),、β-煙酰胺單核苷酸(NMN)、卡波姆,、抗壞血酸四異棕櫚酸酯(VC-IP),、氨丁三醇（醫(yī)藥級）、甘草酸二鉀,，無論產(chǎn)品品質，還是供應規(guī)模,，都處于行業(yè)前列,，個別產(chǎn)品供應能力處于世界Shou Wei。上海天瞰生物科技有限公司在浙江、東北和安徽三地擁有合作生產(chǎn)基地,，總面積超過60000平方米,，工廠均按照GMP標準建造，依ISO9001：2015質量體系運行,。