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北京蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)分析

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2023-04-26

中文標(biāo)題:肉桂酸和肉桂醛改善肝葡萄糖脂代謝的機(jī)制:多組學(xué)提供的見(jiàn)解研究對(duì)象:小鼠發(fā)表期刊:FrontiersinNutrition影響因子:6.576發(fā)表時(shí)間:2022年1月11日合作單位:北京中醫(yī)藥大學(xué)健康培養(yǎng)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,,北京中醫(yī)藥大學(xué)健康栽培北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京中醫(yī)藥大學(xué)科學(xué)技術(shù)系運(yùn)用組學(xué)關(guān)鍵技術(shù):轉(zhuǎn)錄組學(xué),、DIA蛋白組學(xué),、PRM靶向蛋白驗(yàn)證(皆由歐易/鹿明生物提供技術(shù)支持)。目前,,改善飲食被認(rèn)為是**安全有效的***和預(yù)防代謝性疾病的方法,,其中肉桂(主要是肉桂屬植物八角肉桂和桂皮)及其成分被證明具有多種***作用,包括抗糖尿病,、減輕體重,、低脂血癥和增強(qiáng)胰島素敏感性。因此,,使用膳食補(bǔ)充劑和來(lái)自肉桂的化學(xué)物質(zhì)來(lái)控制血糖和血脂可能成為***代謝類(lèi)疾病的新方法,。蛋白質(zhì)組學(xué),探尋生命密碼,,助力健康長(zhǎng)壽,。北京蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)分析

為了驗(yàn)證TMT蛋白組學(xué)數(shù)據(jù),作者選擇了18個(gè)與蓮種胚脫水保護(hù)功能密切相關(guān)的候選DEPs進(jìn)行PRM蛋白靶向驗(yàn)證,。PRM鑒定了18個(gè)候選DEPs,。這些蛋白質(zhì)的表達(dá)模式在PRM和TMT的定量結(jié)果之間顯示出類(lèi)似的趨勢(shì)。然而,,PRM檢測(cè)到的蛋白豐度的倍數(shù)變化值要大于TMT數(shù)據(jù),。這一結(jié)果在很大程度上支持了TMT數(shù)據(jù)的可靠性?;赥MT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)的生物信息學(xué)分析,,對(duì)脅迫生理指標(biāo)進(jìn)行了測(cè)定,以驗(yàn)證蓮種胚脫水的保護(hù)機(jī)制,。在快速脫水階段,,REC和MDA含量的變化與RWC相反,它們的水平迅速增加(圖6A,,B),。ABA含量在快速脫水和脫水成熟階段前略有增加(圖6C)。上江蘇蛋白組學(xué)檢測(cè)蛋白質(zhì)組學(xué),,揭示疾病本質(zhì),,助力精細(xì)醫(yī)療,。

作者通過(guò)泛素化蛋白組學(xué)分析鑒定了茶樹(shù)作根中的泛素化蛋白質(zhì)。中文標(biāo)題:氮調(diào)節(jié)茶樹(shù)根中茶氨酸和黃酮類(lèi)化合物的生物合成:多組學(xué)分析揭示的蛋白質(zhì)水平調(diào)節(jié)研究對(duì)象:茶樹(shù)根發(fā)表期刊:JournalofAgriculturalandFoodChemistry影響因子:5.279發(fā)表時(shí)間:2021年9月1日發(fā)表單位:安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)運(yùn)用生物技術(shù):TMT蛋白質(zhì)組學(xué),、泛素化蛋白質(zhì)組學(xué)(其中部分?jǐn)?shù)據(jù)分析由鹿明生物提供技術(shù)支持),。本文分析了氮缺乏下茶樹(shù)根部的茶氨酸和黃酮類(lèi)代謝,通過(guò)蛋白質(zhì)組和泛素化蛋白質(zhì)組結(jié)合轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)探索了調(diào)節(jié)機(jī)制,。本文的多組學(xué)數(shù)據(jù)整合分析思路值得借鑒,。

蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)分析鑒定出了幾種參與肝葡萄糖脂代謝的蛋白質(zhì)(ACC、FASN,、SCD1,、CPT1A、GLUT2,、GK,、GS、G6Pase,、PEPCK),。此外,AC顯示出抑制脂肪生成酶(ACC,,F(xiàn)ASN和SCD1)表達(dá)的趨勢(shì),,同時(shí)***上調(diào)了GLUT2。與對(duì)照組相比,,AC***增加了PEPCK的表達(dá),,兩種化學(xué)物質(zhì)對(duì)G6Pase均無(wú)***影響(圖4A)。PRM蛋白靶向驗(yàn)證測(cè)定結(jié)果與蛋白質(zhì)組變化相一致,,這進(jìn)一步證實(shí)了蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)中蛋白質(zhì)的表達(dá)(圖4B),。轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)聯(lián)合分析結(jié)果顯示AC和AL***改善了線粒體功能。GSEA分析顯示,,處理組的氧化磷酸化(OXPHOS)通路***上調(diào),,AC組和AL組的富集得分分別為0.826和0.535。蛋白質(zhì)組學(xué),,探索生命奧秘,,助力醫(yī)學(xué)進(jìn)步,。

為了驗(yàn)證iTRAQ標(biāo)記蛋白組學(xué)分析測(cè)定的蛋白積累變化,,選擇兩種蛋白進(jìn)行westernblot分析。如圖4A所示,,iTRAQ分析中兩種蛋白(RPD3和VMA3)的積累每次均與westernblot數(shù)據(jù)一致,。RPD3、TOR1,、VMA3和VAC8在基因水平上的相對(duì)表達(dá)量與蛋白水平相似,,在BF的菌絲中也表達(dá)上調(diào)(圖4B-D),。VAC8在2-1、3-1,、4-1組的基因水平上高度上調(diào),。這些結(jié)果表明,這些上調(diào)的表達(dá)蛋白可能是香菇BF形成的重要蛋白,。本研究利用標(biāo)記定量(iTRAQ)蛋白質(zhì)組學(xué),、基于氣相色譜-質(zhì)譜的代謝組學(xué)GC-MS非靶向代謝組學(xué)和透射電鏡分析細(xì)胞結(jié)構(gòu),研究了香菇菌絲后熟轉(zhuǎn)色形成的機(jī)制,,并且***證明氧化應(yīng)激和自噬過(guò)程是至關(guān)重要,,為后續(xù)進(jìn)一步的研究提供了新的見(jiàn)解。靶向蛋白質(zhì)組學(xué),,信號(hào)通路蛋白靶點(diǎn)高通量分析,。福建蛋白組學(xué)價(jià)格

傳統(tǒng)的蛋白組學(xué)是針對(duì)組織或者大量細(xì)胞樣本進(jìn)行分析,獲得的是均質(zhì)化后的結(jié)果,,掩蓋了單細(xì)胞的個(gè)體差異,。北京蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)分析

iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)研究實(shí)用案例:2021年8月,浙江大學(xué)藥學(xué)院何俏軍,、羅沛華團(tuán)隊(duì)在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果,,通過(guò)動(dòng)物模型、功能實(shí)驗(yàn),、iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)等研究方法,,發(fā)現(xiàn)了舒尼替尼誘導(dǎo)的自噬導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡和心臟功能障礙,探究了舒尼替尼誘導(dǎo)的適應(yīng)不良自噬通過(guò)TOLLIP介導(dǎo)的內(nèi)體相關(guān)通路選擇性降解心肌細(xì)胞存活介質(zhì)CCN2的機(jī)理,,揭示了調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞死亡的自噬降解新靶標(biāo)蛋白,。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據(jù)。中文標(biāo)題:CCN2的自噬降解導(dǎo)致舒尼替尼的心臟毒性研究對(duì)象:小鼠發(fā)表期刊:Autophagy影響因子:16.016發(fā)表時(shí)間:2021年8月合作單位:浙江大學(xué)藥學(xué)院運(yùn)用生物技術(shù):iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)(由鹿明生物提供技術(shù)支持)北京蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)分析

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