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北京蛋白組學數據分析

來源: 發(fā)布時間:2023-04-26

中文標題:肉桂酸和肉桂醛改善肝葡萄糖脂代謝的機制:多組學提供的見解研究對象:小鼠發(fā)表期刊:FrontiersinNutrition影響因子:6.576發(fā)表時間:2022年1月11日合作單位:北京中醫(yī)藥大學健康培養(yǎng)教育部重點實驗室,,北京中醫(yī)藥大學健康栽培北京市重點實驗室,北京中醫(yī)藥大學科學技術系運用組學關鍵技術:轉錄組學、DIA蛋白組學,、PRM靶向蛋白驗證(皆由歐易/鹿明生物提供技術支持),。目前,,改善飲食被認為是**安全有效的***和預防代謝性疾病的方法,,其中肉桂(主要是肉桂屬植物八角肉桂和桂皮)及其成分被證明具有多種***作用,包括抗糖尿病,、減輕體重,、低脂血癥和增強胰島素敏感性,。因此,使用膳食補充劑和來自肉桂的化學物質來控制血糖和血脂可能成為***代謝類疾病的新方法,。蛋白質組學,,探尋生命密碼,助力健康長壽,。北京蛋白組學數據分析

為了驗證TMT蛋白組學數據,,作者選擇了18個與蓮種胚脫水保護功能密切相關的候選DEPs進行PRM蛋白靶向驗證。PRM鑒定了18個候選DEPs,。這些蛋白質的表達模式在PRM和TMT的定量結果之間顯示出類似的趨勢,。然而,PRM檢測到的蛋白豐度的倍數變化值要大于TMT數據,。這一結果在很大程度上支持了TMT數據的可靠性,。基于TMT標記定量蛋白質組學的生物信息學分析,,對脅迫生理指標進行了測定,,以驗證蓮種胚脫水的保護機制。在快速脫水階段,,REC和MDA含量的變化與RWC相反,它們的水平迅速增加(圖6A,,B),。ABA含量在快速脫水和脫水成熟階段前略有增加(圖6C)。上江蘇蛋白組學檢測蛋白質組學,,揭示疾病本質,,助力精細醫(yī)療。

作者通過泛素化蛋白組學分析鑒定了茶樹作根中的泛素化蛋白質,。中文標題:氮調節(jié)茶樹根中茶氨酸和黃酮類化合物的生物合成:多組學分析揭示的蛋白質水平調節(jié)研究對象:茶樹根發(fā)表期刊:JournalofAgriculturalandFoodChemistry影響因子:5.279發(fā)表時間:2021年9月1日發(fā)表單位:安徽農業(yè)大學運用生物技術:TMT蛋白質組學,、泛素化蛋白質組學(其中部分數據分析由鹿明生物提供技術支持)。本文分析了氮缺乏下茶樹根部的茶氨酸和黃酮類代謝,,通過蛋白質組和泛素化蛋白質組結合轉錄組數據探索了調節(jié)機制,。本文的多組學數據整合分析思路值得借鑒。

蛋白質組數據分析鑒定出了幾種參與肝葡萄糖脂代謝的蛋白質(ACC,、FASN,、SCD1、CPT1A,、GLUT2,、GK、GS,、G6Pase,、PEPCK),。此外,AC顯示出抑制脂肪生成酶(ACC,,FASN和SCD1)表達的趨勢,,同時***上調了GLUT2。與對照組相比,,AC***增加了PEPCK的表達,,兩種化學物質對G6Pase均無***影響(圖4A)。PRM蛋白靶向驗證測定結果與蛋白質組變化相一致,,這進一步證實了蛋白質組學數據中蛋白質的表達(圖4B),。轉錄組學和蛋白質組學聯合分析結果顯示AC和AL***改善了線粒體功能。GSEA分析顯示,,處理組的氧化磷酸化(OXPHOS)通路***上調,,AC組和AL組的富集得分分別為0.826和0.535。蛋白質組學,,探索生命奧秘,,助力醫(yī)學進步。

為了驗證iTRAQ標記蛋白組學分析測定的蛋白積累變化,,選擇兩種蛋白進行westernblot分析,。如圖4A所示,iTRAQ分析中兩種蛋白(RPD3和VMA3)的積累每次均與westernblot數據一致,。RPD3,、TOR1、VMA3和VAC8在基因水平上的相對表達量與蛋白水平相似,,在BF的菌絲中也表達上調(圖4B-D),。VAC8在2-1、3-1,、4-1組的基因水平上高度上調,。這些結果表明,這些上調的表達蛋白可能是香菇BF形成的重要蛋白,。本研究利用標記定量(iTRAQ)蛋白質組學,、基于氣相色譜-質譜的代謝組學GC-MS非靶向代謝組學和透射電鏡分析細胞結構,研究了香菇菌絲后熟轉色形成的機制,,并且***證明氧化應激和自噬過程是至關重要,,為后續(xù)進一步的研究提供了新的見解。靶向蛋白質組學,,信號通路蛋白靶點高通量分析,。福建蛋白組學價格

傳統(tǒng)的蛋白組學是針對組織或者大量細胞樣本進行分析,獲得的是均質化后的結果,,掩蓋了單細胞的個體差異,。北京蛋白組學數據分析

iTRAQ蛋白質組學研究實用案例:2021年8月,,浙江大學藥學院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果,,通過動物模型,、功能實驗、iTRAQ蛋白質組學等研究方法,,發(fā)現了舒尼替尼誘導的自噬導致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙,,探究了舒尼替尼誘導的適應不良自噬通過TOLLIP介導的內體相關通路選擇性降解心肌細胞存活介質CCN2的機理,揭示了調節(jié)心肌細胞死亡的自噬降解新靶標蛋白,。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據,。中文標題:CCN2的自噬降解導致舒尼替尼的心臟毒性研究對象:小鼠發(fā)表期刊:Autophagy影響因子:16.016發(fā)表時間:2021年8月合作單位:浙江大學藥學院運用生物技術:iTRAQ蛋白質組學(由鹿明生物提供技術支持)北京蛋白組學數據分析

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