MCE抑制劑（Mitochondrial Calcium Exchange Inhibitors）是一類能夠特異性抑制線粒體鈣離子交換的藥物或化合物。線粒體作為細(xì)胞的能量工廠,，其鈣離子穩(wěn)態(tài)對(duì)細(xì)胞代謝,、信號(hào)傳導(dǎo)及凋亡調(diào)控至關(guān)重要。MCE抑制劑通過阻斷線粒體鈣離子的攝取或釋放,，改變細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào),，從而影響細(xì)胞功能。例如,，抑制線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（MCU）可以減少鈣離子進(jìn)入線粒體,，降低線粒體膜電位，進(jìn)而抑制ATP生成,。這類抑制劑在研究中被廣泛應(yīng)用于探索線粒體鈣信號(hào)在疾病中的作用,，如神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病和等,。TPEN 對(duì) Zn2+ 具有高親和力,，但對(duì) Mg2+ 和 Ca2+ 具有較低的親和力。嵊州2-Deoxy-D-glucose (2-脫氧-D-葡萄糖）

MCE一步法TUNEL細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒采用一步染色的方法快速檢測(cè)細(xì)胞凋亡,。染色后，正常細(xì)胞基本無(wú)熒光,，凋亡細(xì)胞呈綠色熒光,。L-NAMEhydrochloride是NOS的抑制劑，IC50為70μM,。Galloflavin是一種有效的乳酸脫氫酶(LDH)抑制劑,。通過Pyruvate的計(jì)算Ki為5.46μM(LDH-A)和15.06μM(LDH-B)。Galloflavin通過阻斷糖酵解和ATP的產(chǎn)生而阻礙細(xì)胞的增殖,。Devimistat(CPI-613)是一種線粒體代謝抑制劑,。Devimistat是一種lipoicacid拮抗劑，能阻斷線粒體能量代謝,，誘導(dǎo)多種細(xì)胞凋亡,。TFEBactivator1是一種口服有效的，不依賴mTOR的TFEB劑,。TFEBactivator1顯著促進(jìn)Flag-TFEB的核易位,，EC50為2167nM。TFEBactivator1在不抑制mTOR通路的情況下增強(qiáng)自噬(autophagy),。TFEBactivator1有潛力用于神經(jīng)退行性疾病的研究,。DHEA (脫氫表雄酮）生產(chǎn)廠Melatonin 在睡眠中起作用并具有重要的抗氧化和特性,。

與抑制劑相反，MCE激動(dòng)劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強(qiáng)線粒體鈣離子的攝取或釋放,，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào),。這類化合物通過線粒體鈣通道（如MCU）或增加線粒體鈣敏感性，促進(jìn)鈣離子進(jìn)入線粒體,，增強(qiáng)氧化磷酸化效率,，提高ATP生成。MCE激動(dòng)劑在線粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有潛在應(yīng)用價(jià)值,，例如在心肌缺血再灌注損傷中,，通過增強(qiáng)線粒體鈣攝取，改善能量代謝,，保護(hù)細(xì)胞免受損傷,。此外，激動(dòng)劑還可用于研究線粒體鈣信號(hào)在中的作用,。

MCE激動(dòng)劑通過增強(qiáng)線粒體鈣離子攝取或釋放,，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)，從而改善細(xì)胞功能,。例如,，***MCU可以增加線粒體鈣攝取，增強(qiáng)氧化磷酸化效率,，提高ATP生成,。這一功能在***線粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有重要意義。在心肌缺血再灌注損傷中,，MCE激動(dòng)劑通過增強(qiáng)線粒體鈣攝取,，改善能量代謝，保護(hù)細(xì)胞免受損傷,。此外,，MCE激動(dòng)劑還可用于研究線粒體鈣信號(hào)在細(xì)胞增殖、分化和凋亡中的作用,，為疾病機(jī)制研究提供工具,。神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病和帕金森?。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號(hào)紊亂,。MCE抑制劑通過調(diào)節(jié)線粒體鈣穩(wěn)態(tài)，可能對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用,。例如,，抑制線粒體鈣超載可以減少神經(jīng)元損傷，延緩疾病進(jìn)展,。研究表明,，MCE抑制劑能夠改善神經(jīng)元的能量代謝,，減少氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段,，但MCE抑制劑為神經(jīng)退行性疾病的***提供了新的研究方向。FITC (Fluorescein 5-isothiocyanate) 是一種用于胺標(biāo)記的熒光探針,。

MCE抑制劑的作用機(jī)制主要涉及對(duì)DNA甲基化的調(diào)控,。DNA甲基化是一種重要的表觀遺傳修飾，能夠影響基因的表達(dá)和細(xì)胞的命運(yùn),。MCE抑制劑通過與特定的甲基化位點(diǎn)結(jié)合,，阻止甲基轉(zhuǎn)移酶的作用，從而降低DNA的甲基化水平,。這一過程不僅能夠沉默基因的表達(dá),，還可能導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡和正常細(xì)胞的功能恢復(fù)。此外,，MCE抑制劑還可能通過影響其他表觀遺傳修飾,，如組蛋白修飾，進(jìn)一步調(diào)節(jié)基因表達(dá),。這種多重作用機(jī)制使得MCE抑制劑在各種疾病中展現(xiàn)出廣泛的應(yīng)用潛力,。Pyrroloquinoline quinone (PQQ) 是氧化還原輔助因子，一種陰離子型氧化還原循環(huán)原醌,。嵊州2-Deoxy-D-glucose (2-脫氧-D-葡萄糖）

Apelin-13 TFA 也可用于 2 型糖尿病及代謝綜合征的研究,。嵊州2-Deoxy-D-glucose (2-脫氧-D-葡萄糖）

MCE抑制劑在中展現(xiàn)出獨(dú)特潛力。細(xì)胞通常表現(xiàn)出異常的線粒體鈣信號(hào),，依賴線粒體鈣穩(wěn)態(tài)維持其快速增殖和抗凋亡特性,。通過抑制線粒體鈣攝取，MCE抑制劑可以破壞細(xì)胞的能量代謝,，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。例如,，MCU抑制劑Ru360已被證明能夠抑制多種細(xì)胞的生長(zhǎng),，并增強(qiáng)化療藥物的療效。此外,，MCE抑制劑還可通過調(diào)節(jié)微環(huán)境中的鈣信號(hào),，抑制血管生成和轉(zhuǎn)移。這些特性使其成為領(lǐng)域的研究熱點(diǎn),。神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ『团两鹕。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號(hào)紊亂,。MCE激動(dòng)劑通過增強(qiáng)線粒體鈣攝取,，改善線粒體能量代謝,，可能對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用。研究表明,，MCU可以增加神經(jīng)元中線粒體的鈣緩沖能力,，減少鈣超載引起的細(xì)胞損傷。此外,，激動(dòng)劑還可通過調(diào)節(jié)線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣信號(hào)交流,，改善突觸功能，延緩疾病進(jìn)展,。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段,，但MCE激動(dòng)劑為神經(jīng)退行性疾病的提供了新的思路。嵊州2-Deoxy-D-glucose (2-脫氧-D-葡萄糖）