MCE抑制劑（Mitochondrial Calcium Exchange Inhibitors）是一類能夠特異性抑制線粒體鈣離子交換的藥物或化合物,。線粒體作為細胞的能量工廠,，其鈣離子穩(wěn)態(tài)對細胞代謝、信號傳導及凋亡調控至關重要,。MCE抑制劑通過阻斷線粒體鈣離子的攝取或釋放，改變細胞內鈣信號,，從而影響細胞功能,。例如，抑制線粒體鈣單向轉運體（MCU）可以減少鈣離子進入線粒體,，降低線粒體膜電位,，進而抑制ATP生成。這類抑制劑在研究中被廣泛應用于探索線粒體鈣信號在疾病中的作用,，如神經退行性疾病,、心血管疾病和等。L-Ascorbic acid (L-Ascorbate),，一種電子供體,，是一種內源性抗氧化劑。Verteporfin（維替泊芬）廠家直供

MCE抑制劑的作用機制主要是通過干擾線粒體鈣通道的功能,，減少鈣離子向線粒體的轉運,。線粒體鈣通道的活性受到多種因素的調控,，包括細胞內外的鈣濃度、膜電位以及其他信號分子的影響,。當MCE抑制劑與鈣通道結合時,，會導致通道的關閉，從而阻止鈣離子的進入,。這種抑制作用不僅影響線粒體的能量生成,，還可能改變細胞的代謝途徑，進而影響細胞的生長和凋亡,。例如,，在心肌細胞中，過量的線粒體鈣會導致細胞損傷,，而MCE抑制劑的應用可以有效降低這種損傷,，保護心肌細胞的功能。湖州Tween 80（吐溫80）Apelin-13 TFA 也可用于 2 型糖尿病及代謝綜合征的研究,。

MK-571(L-660711)sodium是一種口服有效,、選擇性的和競爭性的白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑，在豚鼠和人肺膜中的Ki值分別為0.22和2.1nM,。MK-571sodium也是一種多藥耐藥相關蛋白MRP4(ABCC4)和ABCC1(MRP1)抑制劑,。MK-571sodium可抑制構成性和抗原刺激的S1P釋放。TJ-M2010-5是一種MyD88抑制劑,，可與MyD88的TIR結構域結合以干擾其同源二聚化和TLR/MyD88信號通路,。TJ-M2010-5可用于心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）的研究。Sudoxicam是一種可逆的口服活性的COX拮抗劑,，是烯醇-羧酰胺類的非甾體藥(NSAID),。Sudoxicam具有有效的，抗浮腫和退熱作用,。

GLP-1RAntagonist1(compound5d)是口服有效的,、能透過系統(tǒng)的，胰素樣肽1受體(GLP-1R)的非競爭性抑制,，其IC50值為650nM,。trans-C75((±)-C75)是C75的對映異構體，C75是脂肪酸合成酶(FASN)的抑制劑,。Rosmarinicacid是植物中很高存在的一種酚酯化合物,。Rosmarinicacid抑制MAO-A，MAO-B和COMT,，IC50分別為50.1,，184.6和26.7μM。5-Azacytidine(Azacitidine;5-AzaC;Ladakamycin)是胞苷核苷類似物，特異型抑制DNA甲基化,。5-Azacytidine與DNA結合共價捕獲DNA甲基轉移酶(DNAmethyltransferases),，有益于逆轉表觀遺傳變化。5-Azacytidine誘導細胞自噬(autophagy),。TPEN 誘導 DNA 損傷并增加細胞內 ROS 的產生,。

神經退行性疾病，如阿爾茨海默病和帕金森病,，通常伴隨著線粒體功能的下降和細胞內鈣穩(wěn)態(tài)的失衡,。MCE抑制劑在這些疾病的研究中顯示出良好的前景。通過抑制線粒體鈣的過度積累,，MCE抑制劑能夠減輕神經細胞的氧化應激和凋亡,，改善神經功能。在小鼠模型中,，MCE抑制劑的應用能夠改善認知功能,，并減緩神經退行性的病變的進程。這些結果為MCE抑制劑作為神經退行性疾病的潛在藥物提供了重要的實驗依據(jù),，未來的臨床試驗將進一步驗證其療效和安全性,。Oxaliplatin 是一種 DNA 合成 抑制劑。高郵Erastin

Melatonin 在睡眠中起作用并具有重要的抗氧化和特性,。Verteporfin（維替泊芬）廠家直供

MCE一步法TUNEL細胞凋亡檢測試劑盒采用一步染色的方法快速檢測細胞凋亡,。染色后，正常細胞基本無熒光,，凋亡細胞呈綠色熒光,。L-NAMEhydrochloride是NOS的抑制劑,，IC50為70μM,。Galloflavin是一種有效的乳酸脫氫酶(LDH)抑制劑。通過Pyruvate的計算Ki為5.46μM(LDH-A)和15.06μM(LDH-B),。Galloflavin通過阻斷糖酵解和ATP的產生而阻礙細胞的增殖,。Devimistat(CPI-613)是一種線粒體代謝抑制劑。Devimistat是一種lipoicacid拮抗劑,，能阻斷線粒體能量代謝,，誘導多種細胞凋亡。TFEBactivator1是一種口服有效的,，不依賴mTOR的TFEB劑,。TFEBactivator1顯著促進Flag-TFEB的核易位，EC50為2167nM,。TFEBactivator1在不抑制mTOR通路的情況下增強自噬(autophagy),。TFEBactivator1有潛力用于神經退行性疾病的研究。Verteporfin（維替泊芬）廠家直供