不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應(yīng)基因(Ir基因)影響,Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T細(xì)胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達(dá)。動物的種類不同,其受體表達(dá)能力不同,對自身抗原的反應(yīng)性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物,。鑒于對EAE模型敏感的Lewis,、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內(nèi)多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者,。EAE小鼠模型如何制備,？浙江專業(yè)的eae模型如何構(gòu)建

自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型是古老、比較常用的人類MS實驗?zāi)Ｐ?。EAE包括了MS中觀察到的病理特征,，包括：炎癥脫髓鞘軸突喪失神經(jīng)膠質(zhì)過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機(jī)制。但是,，MS的每個方面都需要在EAE模型中進(jìn)行單獨研究,，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外,，研究中使用的不同試劑可能會導(dǎo)致不同程度的疾病,。在小鼠中，使用不同濃度的百日咳***進(jìn)行實驗性血液屏障損傷后,，通過主動免疫誘導(dǎo)EAE,。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細(xì)菌成分的佐劑實現(xiàn)對髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚,，因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白（MBP）,、蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）誘導(dǎo)產(chǎn)生EAE。吉林專業(yè)的eae模型造模方法EAE模型反映人類的MS不同臨床,，免疫學(xué)和組織學(xué)方面的多樣性,。

EAE動物模型作為神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域的重要工具，為神經(jīng)再生和修復(fù)的研究提供了有效的實驗平臺,。這一模型能夠模擬多發(fā)性硬化癥（MS）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程,，使得科學(xué)家們能夠在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經(jīng)系統(tǒng)受損后的再生和修復(fù)機(jī)制,。通過利用EAE動物模型,，科學(xué)家們可以探索不同療愈方法對神經(jīng)再生的促進(jìn)作用，評估不同藥物或療愈策略對神經(jīng)修復(fù)的效果,。此外,，EAE動物模型還可以用于研究神經(jīng)干細(xì)胞在神經(jīng)再生中的應(yīng)用，為神經(jīng)修復(fù)領(lǐng)域的研究提供新的思路和方法,。因此,，EAE動物模型在神經(jīng)再生和修復(fù)研究中發(fā)揮著不可替代的作用，為推動相關(guān)領(lǐng)域的進(jìn)步做出了重要貢獻(xiàn)。

自噬在EAE模型中的研究鮮有報道,，本實驗提出在EAE早期,，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程,。進(jìn)一步抑制自噬水平,，可以促使疾病早期小膠質(zhì)細(xì)胞***，增高病程中IL-1β的表達(dá)水平及炎細(xì)胞浸潤情況,，加重神經(jīng)功能缺損,，所以EAE自噬水平的降低是導(dǎo)致疾病炎癥反應(yīng)發(fā)***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略,。但本實驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進(jìn)一步的研究,。HE染色結(jié)果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細(xì)胞浸潤情況較同時間點EAE模型組加重EAE模型是人類MS的經(jīng)典動物模型,，能夠為MS提供充分的實驗依據(jù)。

實驗性***反應(yīng)性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的,，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個核細(xì)胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病,，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義,。國內(nèi)外學(xué)者試用多種易感動物建立EAE模型,，以期闡明MS及EAE的發(fā)病機(jī)制，并為其病情的監(jiān)測,、復(fù)發(fā)的預(yù)防,、治療方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據(jù)。本文就近年來EAE模型方面的研究綜述如下,。MBP68-86可直接誘導(dǎo)Lewis大鼠形成EAE模型,，無需任何佐劑[。江西eae模型造模方法

與對照組相比,，EAE模型組小鼠脊髓中活化的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多,。浙江專業(yè)的eae模型如何構(gòu)建

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病,。其病理特征是血管周圍炎***變,，髓鞘破壞，星型細(xì)胞增值,，少突膠質(zhì)細(xì)胞和軸索缺失,。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認(rèn)的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿,、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等,。由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的比較外層,，具有高度免疫原性,，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用,，用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。浙江專業(yè)的eae模型如何構(gòu)建