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來源: 發(fā)布時(shí)間:2023-06-08

流式細(xì)胞技術(shù)針對(duì)外泌體的表面抗原標(biāo)記物進(jìn)行檢測(cè),能夠?qū)崿F(xiàn)外泌體的高通量,、多通道分析,。但是由于外泌體的粒徑小、折射率低,,所以采用常規(guī)的流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測(cè)時(shí)往往需要將外泌體與beads連接以增大表面積,、增強(qiáng)反射,操作耗時(shí)又費(fèi)力。Tian等搭建了一種高靈敏度的流式細(xì)胞儀(HSFCM),,將可檢測(cè)的外泌體粒徑降至40nm,,能夠在不連接beads的情況下實(shí)現(xiàn)每分鐘10000個(gè)外泌體的檢測(cè),并且能夠結(jié)合免疫熒光的方法進(jìn)行外泌體標(biāo)志蛋白質(zhì)的定量檢測(cè),,目前該儀器已商品化,。外泌體膜蛋白可以被蛋白酶剪切,剪切的碎片可以作為配體與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,,從而活躍細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路,。北京外泌體Dir

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由于卵巢中流細(xì)胞質(zhì)膜上的磷脂酰絲氨酸(phosphati[1]dylserine,PS)可以外泌體形式分泌入血,,惡性卵巢ai患者血漿外泌體中的PS水平明顯高于卵巢良xing病變患者和健康對(duì)照者,,因此外泌體中的PS可用于協(xié)助早期卵巢惡性中流的篩查和診斷。外泌體可穿透血-腦脊液屏障的特點(diǎn)也為腦中流患者提供了早期診斷的重要工具,。血漿微囊泡EGFRvIIImRNA已被證明可作為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者診斷的支持證據(jù),。2020年,DavidLyden和WilliamR.Jarnagin教授團(tuán)隊(duì)合作,,通過探究來自不同ai種組織,、血漿和其他體液的426個(gè)人類樣品中細(xì)胞外囊泡和顆粒(extracellularvesicleandparticle,EVP)的蛋白質(zhì)組學(xué)特征,,鑒定出一批中流特異性血漿EVP蛋白(特異度和靈敏度分別為95%和90%),,并可區(qū)分患者的中流類型,使基于外泌體的中流診斷和鑒別診斷向前邁進(jìn)了一步,。血細(xì)胞提取試劑盒應(yīng)用神經(jīng)細(xì)胞來源的外泌體含有與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的分子,。

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外泌體是指包含了復(fù)雜RNA和蛋白質(zhì)的小膜泡(30-150nm),現(xiàn)今,,其特指直徑在40-100nm的盤狀囊泡,。多種細(xì)胞在正常及病理狀態(tài)下均可分泌外泌體。其主要來源于細(xì)胞內(nèi)溶酶體微粒內(nèi)陷形成的多囊泡體,,經(jīng)多囊泡體外膜與細(xì)胞膜融合后釋放到胞外基質(zhì)中?,F(xiàn)在外泌體特指直徑在40-100nm的盤狀囊泡。多種細(xì)胞在正常及病理狀態(tài)下均可分泌外泌體,。其主要來源于細(xì)胞內(nèi)內(nèi)溶酶體微粒內(nèi)陷形成的多囊泡體,,經(jīng)多囊泡體外膜與細(xì)胞膜融合后釋放到胞外基質(zhì)中。

細(xì)胞分泌到細(xì)胞外環(huán)境中分別稱為外泌體和微泡的細(xì)胞外膜泡是內(nèi)源性和質(zhì)膜起源的不同類型的膜囊泡,。這些細(xì)胞外囊泡(EVs)表示了細(xì)胞間通訊的一個(gè)重要模式,,作為膜和細(xì)胞溶質(zhì)蛋白、脂質(zhì)和RNA細(xì)胞之間傳遞的載體,。泌體是細(xì)胞內(nèi)源性的小囊泡,,由大多數(shù)細(xì)胞分泌,。在抗原呈遞細(xì)胞中的外泌體發(fā)揮作用的報(bào)道后,人們對(duì)外泌體的興趣增強(qiáng),,并且觀察到它們可以在體內(nèi)刺激免疫應(yīng)答,。在過去幾年中,有幾個(gè)實(shí)驗(yàn)室報(bào)道了各種細(xì)胞類型的外泌體分泌,,并討論了其潛在的生物學(xué)功能,。然而,我們對(duì)于EV形成的分子機(jī)制知識(shí)的缺乏以及缺乏干擾貨物包裝或囊泡釋放的方法仍然妨礙了其在體內(nèi)生理相關(guān)性的探索,。這篇綜述專注于EV的特性和目前提出的形成,、定位和功能的機(jī)制。外泌體是指包含了復(fù)雜RNA和蛋白質(zhì)的小膜泡(30-150nm),。

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事實(shí)上,,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明:在小鼠急性心肌梗塞術(shù)后,注射來源于間充質(zhì)干細(xì)胞,、心臟祖細(xì)胞,、胚胎干細(xì)胞或心肌源性細(xì)胞的外泌體均可改善心臟功能,減輕心臟纖維化,,刺激血管生成,。例如,心源性細(xì)胞外泌體能通過特異性的巨噬細(xì)胞極化為急性心肌梗死提供心臟保護(hù)作用,。心臟再灌注后,,CDCexo的輸注降低了大鼠和豬心肌梗死模型的梗死面積,而且CDCexo會(huì)減少梗死組織內(nèi)CD68+巨噬細(xì)胞數(shù)量,,并改變巨噬細(xì)胞的極化狀態(tài),。自體CD34+干細(xì)胞的移植可以改善缺血組織再灌注后的功能,并降低嚴(yán)重肢體缺血患者的截肢率,。其作用機(jī)制在于:CD34+干細(xì)胞分泌的外泌體促進(jìn)小鼠下肢缺血模型血管生成,。雖然臨床前研究的證據(jù)表明干細(xì)胞釋放的外泌體可以作為心肌修復(fù)的潛在無細(xì)胞治理劑,但是,,目前將外泌體完全用作心臟修復(fù)治理劑之前還是有很多重點(diǎn)問題需要解決,。外泌體可由間充質(zhì)干細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和瘤子細(xì)胞等多種類型細(xì)胞主動(dòng)分泌釋放,。菲瑪吉外泌體

外泌體發(fā)揮功能方式:細(xì)胞-細(xì)胞之間的通訊,,譬如抗原遞呈,這是發(fā)揮功能的主要方式,。北京外泌體Dir

前列腺ai患者尿液外泌體中的miR-574-3p,、miR-141-5p和miR-21-5p的表達(dá)水平明顯上升,表明這些miRNAs可用于前列腺ai的早期篩查,。膽管ai是惡性程度較高的消化系統(tǒng)中流,,發(fā)展隱蔽且臨床癥狀及體征出現(xiàn)晚,故給早期診斷帶來困難,。高通量小RNA測(cè)序篩查了來自膽管ai和膽囊ai患者外泌體中一系列差異表達(dá)的miRNA,,小RNA長(zhǎng)度在正常個(gè)體、膽管ai患者和膽囊ai患者之間的分布存在明顯差異,,膽管ai患者的外泌體中miR-96-5p,、miR-151a-5p、miR-191-5p,、miR-4732-3p明顯升高,,而膽囊ai患者的外泌體中miR-151a-5p略有升高,為膽管ai和膽囊ai提供了一套新的生物診斷標(biāo)志物,。北京外泌體Dir

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