β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide,，NAD+)補救合成途徑的中間體。近年研究發(fā)現(xiàn),，人為補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復腦損傷,、改善胰島功能、保護心臟免于缺血再灌注損傷,、修復腦線粒體呼吸缺陷,，對老年退行性疾病、視網(wǎng)膜退行性疾病,、2型糖尿病,、腦出血等均具有一定調理作用。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase,，Nampt)反應的產(chǎn)物,，是NAD+的關鍵前體之一。在哺乳動物體內(nèi),，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide,，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase,，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+,。β-煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜,、ZhenJun,、肉類和蝦中都發(fā)現(xiàn)了它。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

LEILU等研究表明：β-煙酰胺單核苷酸可以提高神經(jīng)細胞存活率,，減少細胞凋亡,，恢復NAD+和ATP水平，抑止細胞凋亡,，抵御能量損傷,，改善線粒體抑止劑誘導的能量代謝障礙。相比阿爾茨海默病,，β-煙酰胺單核苷酸對帕金森病的影響研究較少，需要更多的體內(nèi)實驗數(shù)據(jù)以證明其有效性,。β-煙酰胺單核苷酸對血管障礙的調理作用與老齡化相關的另一類嚴重威脅健康的疾病是心血管疾病(Cardiovasculardiseases,，CVD)，它具有發(fā)病率高,、致殘率高,、危害人群廣等特點。這類疾病主要是由于機體老化后,，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡,，血管中超氧化物堆積造成了機體氧化損傷,。貴陽醫(yī)藥級貝塔煙酰胺單核苷酸β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能。

β-煙酰胺單核苷酸的生物活性β-煙酰胺單核苷酸緩解和改善缺血性心腦組織損傷,，β-煙酰胺單核苷酸對腦卒中的調理作用腦卒中,，是一種由腦部血液循環(huán)障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率,，嚴重威脅人類健康,。β-煙酰胺單核苷酸改善氧化相關的退行性疾病和身體機能障礙β-煙酰胺單核苷酸對阿爾茨海默氏病的調理作用隨著社會老齡化趨勢的加速，阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,，AD)的發(fā)病率逐年上升,。該病是一種ZhongShuShenJing系統(tǒng)XingBing變，以認知功能障礙和記憶損害為主要特征,。線粒體結構和功能的異常是AD的發(fā)病因素之一,。而β-煙酰胺單核苷酸促進線粒體的能量代謝，對改善認知功能和記憶功能具有重要作用,。

在生物體中,，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿:Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑,。(一)Preiss—Handler途徑:該途徑是利用膳食煙酸和煙酸磷酸糖苷轉移酶(NAPRT)生成煙酸單核苷酸腺苷(NAMN),，然后酰胺單核苷酸腺苷轉移酶(β-煙酰胺單核苷酸AT)將NAMN轉化為煙酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通過NAD+合成酶(NADS)將NAAD轉化為NAD+完成的,。(二)從頭合成途徑:該途徑以色氨酸為原料通過肌動蛋白途徑完成NAD+的合成,。該途徑的第一步是通過吲哚胺2，3一雙加氧酶(IDO)或色氨酸一2,，3一雙加氧酶(TDO)將色氨酸限速轉化為N一甲?；“彼?N-formylkin)。然后甲?；“彼徂D化為L-肌氨酸(L-kin),、3-羥基肌氨酸(3-HAA)和3-羥基鄰氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后轉化為2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。這種化合物可以自發(fā)地凝聚并重新排列成喹啉酸,，Zui后轉化為NAMN,在這一一點上它與preis-handler途徑匯合,。β-煙酰胺單核苷酸增加了脂肪分解代謝，提高了肝臟中的NAD+水平,。

由于Nampt是β-煙酰胺單核苷酸的重要合成生物酶,，因此,我們懷疑β-煙酰胺單核苷酸可能也會加重DSS誘導的潰瘍性結腸炎模型小鼠癥狀?；诖?，我們首先檢測了不同劑量的β-煙酰胺單核苷酸對模型小鼠的生存曲線的影響，發(fā)現(xiàn)與對照組相比,，β-煙酰胺單核苷酸并不會XianZhu改變模型小鼠的生存時間,。而后我們發(fā)現(xiàn)不同給YaoFang式也不能XianZhu改變小鼠潰瘍性結腸炎的狀態(tài),。Zui后我們又檢測不同濃度的β-煙酰胺單核苷酸對于腸炎小鼠的影響，發(fā)現(xiàn)300mg/kg劑量以下的β-煙酰胺單核苷酸,，對于模型小鼠的體重,、DAI評分、結腸組織均不能引起XianZhu性改變,。因此,，β-煙酰胺單核苷酸對DSS誘導的潰瘍性結腸炎小鼠并無影響。β-煙酰胺單核苷酸能夠通過Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關基因發(fā)揮作用,。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+前體可能比Nam更有效,。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

Sirtuin3的缺乏會導致小鼠會出現(xiàn)類似于人類的代謝綜合征，導致葡萄糖耐受不良,、輕度肥胖,、慢性炎癥、血脂異常和脂肪性肝炎等癥狀,。NAD+關鍵中間體β-煙酰胺單核苷酸的補充可以改善二型糖尿病所引起的葡萄糖耐受不良和血脂狀況,。JunYoshino8等研究發(fā)現(xiàn)，通過補充β-煙酰胺單核苷酸,，在煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉移酶(NAMPT)作用下恢復NAD+的水平,，改善了年齡誘導的2型糖尿病小鼠的葡萄糖耐受不良和脂質狀況。此外,，β-煙酰胺單核苷酸還可以增強肝胰島素敏感性,，恢復氧化應激、炎癥反應和晝夜節(jié)律相關的基因表達,，部分通過SIRT1的JiHuo來控制,。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

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