煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是細(xì)胞能量代謝和氧化應(yīng)激適應(yīng)性反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵輔酶,，參與多種代謝途徑并影響線粒體功能,。線粒體功能障礙是衰老的特征之一，NAD+耗竭與細(xì)胞衰老及能量代謝失調(diào)密切相關(guān),。Sirt3是線粒體內(nèi)NAD+依賴性去乙?；?，對線粒體功能及細(xì)胞衰老起重要的調(diào)節(jié)作用。有研究表明,，NAD+的前體β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide,，β-煙酰胺單核苷酸)可以提高線粒體NAD+水平，使NAD+/NADH比值正?；?，進(jìn)而YiZhi老齡小鼠肌肉干細(xì)胞的衰老并改善其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功β-煙酰胺單核苷酸可以恢復(fù)eNampt水平，逆轉(zhuǎn)胰島素分泌受損狀態(tài),，保護(hù)胰島免受促炎因子的負(fù)面影響,。佛山貝塔煙酰胺單核苷酸經(jīng)營商

ZhiwenYao等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過喚醒c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase,，JNK),，改善了AD小鼠的行為認(rèn)知障礙，抑止了β-淀粉樣蛋白生成,，減輕了神經(jīng)系統(tǒng)淀粉樣斑塊負(fù)荷,、突觸損傷和炎癥反應(yīng)。以上實(shí)驗(yàn)表明,，β-煙酰胺單核苷酸可作為調(diào)理AD的潛在藥物,。β-煙酰胺單核苷酸對帕金森病的調(diào)理作用帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以運(yùn)動(dòng)遲緩,、靜止性震顫,、強(qiáng)直、步態(tài)姿勢異常等運(yùn)動(dòng)癥狀和嗅覺減退,、焦慮抑郁,、等非運(yùn)動(dòng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)，是一種多發(fā)生于老年人的ZhongShuShenJing系統(tǒng)變性疾病,。該病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,，仍未明了。所以幾乎沒有有效的調(diào)理方法,。汕頭貝塔煙酰胺單核苷酸價(jià)恪直接使用β-煙酰胺單核苷酸可以彌補(bǔ)NAD的不足,，因此β-煙酰胺單核苷酸可以參與多種疾病的調(diào)節(jié)。

衰老MSCs的線粒體功能障礙,，為了探究NAD+的前體——β-煙酰胺單核苷酸是否能夠改善衰老MSCs的線粒體功能,，將100μMβ-煙酰胺單核苷酸加入衰老MSCs(LPMSCs，LP)中,，24h后進(jìn)行Mito-TrackerRed(MTR)熒光染色,。LP組細(xì)胞內(nèi)線粒體呈散在分布，出現(xiàn)明顯片段化;而LP+β-煙酰胺單核苷酸組細(xì)胞內(nèi)線粒體分布集中，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠使衰老MSCs的線粒體形態(tài)趨于正常,。β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的線粒體形態(tài)趨于正常,，是否影響其線粒體功能?實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與LP組相比,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細(xì)胞內(nèi)ATP含量明顯升高(P<0.05),，而ROS水平明顯降低(P<0.001)。JC-1染色結(jié)果顯示,，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細(xì)胞內(nèi)線粒體的紅色熒光較強(qiáng)而綠色熒光較弱,，即β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的線粒體膜電位升高;流式細(xì)胞術(shù)檢測也得到了一致的結(jié)果。因此,，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能,。

有研究進(jìn)一步證明:在β-煙酰胺單核苷酸的作用過程中，Sirtl蛋白能使p-FoxO3a的乙?；w移,，使p-FoxO3a蛋白發(fā)生去乙酰化反應(yīng),，從而上調(diào)p-FoxO3a蛋白與特定靶基因的DNA結(jié)合能力并增加其轉(zhuǎn)錄活性,。Sirtuins是一種NAD+依賴性的去乙酰化酶,，即Sirtuins的去乙酰化反應(yīng)需要氧化性的NAD+參與,。內(nèi)源性Sirt1蛋白通過加強(qiáng)p-FoxO3a蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯,，允許細(xì)胞具有更多時(shí)間來修復(fù)損傷的DNA，并消除自由基的危害,。本研究結(jié)果顯示:在糖尿病大鼠腎臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞中,，p-FoxO3a蛋白能夠同時(shí)受到Sirtl和AKT蛋白的共同調(diào)控，這一結(jié)果提示β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用,。β-煙酰胺單核苷酸增強(qiáng)了2種細(xì)胞保護(hù)蛋白的表達(dá),，即核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2和血紅素加氧酶。

缺血后心臟中的NAD+含量降低,，外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量,，減少梗塞面積，且數(shù)據(jù)顯示β-煙酰胺單核苷酸減少梗死面積的大小與Sirt1表達(dá)水平正相關(guān),。此外,，心臟中Nampt的表達(dá)水平在病理?xiàng)l件下會(huì)下調(diào)，如缺血,、缺血再灌注和壓力過載,，進(jìn)而影響了NAD+的生物合成，破壞了Sirt1活性的調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致了壓力超負(fù)荷小鼠心肌細(xì)胞凋亡,，心臟代償失調(diào),。Masamichi等研究表明，在心臟衰竭的模型小鼠中,，β-煙酰胺單核苷酸調(diào)理恢復(fù)了心肌細(xì)胞中的NAD+水平,，提高了Sirt1的脫乙酰酶活性和與絲裂霉素功能相關(guān)的基因表達(dá)水平。β-煙酰胺單核苷酸還可以增強(qiáng)肝胰島素敏感性,，恢復(fù)氧化應(yīng)激,、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)。汕頭貝塔煙酰胺單核苷酸價(jià)恪

β-煙酰胺單核苷酸AT通過表達(dá)能夠逆轉(zhuǎn)體細(xì)胞重編程過程中的衰老表型,。佛山貝塔煙酰胺單核苷酸經(jīng)營商

研究者發(fā)現(xiàn),，補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸可恢復(fù)小鼠正常的基礎(chǔ)糖酵解功能、線粒體功能和適應(yīng)代謝應(yīng)激的能力,，減少感光細(xì)胞死亡,，明顯改善暗視力和視網(wǎng)膜功能。這些結(jié)論支持了使用NAD+中間體β-煙酰胺單核苷酸調(diào)理視網(wǎng)膜退行性疾病的可能性,，為眼科退行性疾病確定了統(tǒng)一的調(diào)理靶點(diǎn),，并提供了有力的調(diào)理途徑。由于它可以針對具有多種致病機(jī)制的多種疾病進(jìn)行實(shí)施,，因此一旦成功實(shí)施,，這種調(diào)理策略的影響將是深遠(yuǎn)的。β-煙酰胺單核苷酸對代謝性疾病的調(diào)理作用β-煙酰胺單核苷酸對2型糖尿病的調(diào)理作用慢性炎癥是造成2型糖尿病(Type2diabetesmellitus,，T2DM)中胰島β細(xì)胞衰竭的重要因素,，暴露于促炎細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素1β(Interleukin1β，IL1β),；ZhongLiu壞死因子α(Tumornecrosisfactorα,，TNFα)，可導(dǎo)致胰島β細(xì)胞死亡并抑止胰島素分泌,。佛山貝塔煙酰胺單核苷酸經(jīng)營商

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