人胚胎干細(xì)胞是一類具有強(qiáng)大分化潛能的細(xì)胞類群,，能夠分化機(jī)體內(nèi)幾乎各種類型的細(xì)胞，包括血管細(xì)胞,。血管平滑肌細(xì)胞是血管的主要細(xì)胞組成,，對維持血管壁的完整和血管功能至關(guān)重要。人多能干細(xì)胞衍生血管平滑肌細(xì)胞在血管疾病模型構(gòu)建,、藥物研發(fā)和血管組織工程方面具有的應(yīng)用價(jià)值,。研究發(fā)現(xiàn)存在于哺乳動(dòng)物的轉(zhuǎn)錄因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多種心血管疾病中發(fā)揮重要的調(diào)控作用，包括干細(xì)胞維持自我更新和決定分化命運(yùn)等,，但BACH1在干細(xì)胞向血管平滑肌細(xì)胞分化過程中的作用還不清楚,。近日,，研究人員揭示了BACH1在調(diào)控人胚胎干細(xì)胞向血管平滑細(xì)胞分化中的重要作用及機(jī)制,。研究人員發(fā)現(xiàn)，在誘導(dǎo)人胚胎干細(xì)胞向血管平滑細(xì)胞分化過程中,，BACH1水平逐漸升高,。缺失BACH1的干細(xì)胞在分化過程中平滑肌標(biāo)志基因表達(dá)降低，分化效率降低,。而在中胚層分化階段后誘導(dǎo)BACH1過表達(dá),，分化細(xì)胞中平滑肌標(biāo)志基因表達(dá)上調(diào)。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),，BACH1具有調(diào)控組蛋白甲基化修飾的作用,。BACH1將精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（CARM1）招募到平滑肌標(biāo)志基因啟動(dòng)子區(qū)，增加組蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修飾，進(jìn)而促進(jìn)平滑肌標(biāo)志基因表達(dá),。抑制CARM1或H3R17me2,。 菩禾生產(chǎn)的人肺血管周細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。肺泡上皮細(xì)胞細(xì)胞

大鼠成骨細(xì)胞分離自成骨細(xì)胞主要由內(nèi)外骨膜和骨髓中基質(zhì)內(nèi)的間充質(zhì)始祖細(xì)胞分化而來,，能特異性分泌多種生物活性物質(zhì),，調(diào)節(jié)并影響骨的形成和重建過程。成骨細(xì)胞是骨形成的主要功能細(xì)胞,，負(fù)責(zé)骨基質(zhì)的合成,、分泌和礦化。骨不斷地進(jìn)行著重建,，骨重建過程包括破骨細(xì)胞貼附在舊骨區(qū)域,，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì),，形成骨吸收陷窩,；其后，成骨細(xì)胞移行至被吸收部位,，分泌骨基質(zhì),，骨基質(zhì)礦化而形成新骨；破骨與成骨過程的平衡是維持正常骨量的關(guān)鍵,。成骨細(xì)胞培養(yǎng)不僅有助于了解骨形成機(jī)制,、骨骼系統(tǒng)疾病的分子和細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，也是藥物篩選,、生物材料開發(fā)和生物工程研究的重要手段,。腹膜間皮細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家大鼠骨骼肌細(xì)胞分離自骨骼肌。

    全球女性生育年齡正逐漸推遲,，女性生育老齡化已逐漸成為重要的公共衛(wèi)生問題,。女性通常在35歲左右出現(xiàn)卵巢功能下降，主要表現(xiàn)為卵巢卵泡數(shù)量和卵母細(xì)胞質(zhì)量下降,。成熟的卵母細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量是完成受精和胚胎發(fā)育的基礎(chǔ),。隨著年齡增長，卵母細(xì)胞可能出現(xiàn)多種功能障礙,，包括線粒體,、DNA修復(fù)以及表觀遺傳和代謝的變化，將引起高齡婦女生育力降低,、產(chǎn)科并發(fā)癥以及圍產(chǎn)期風(fēng)險(xiǎn)增加,。揭示卵母細(xì)胞老化的相關(guān)機(jī)制和潛在靶點(diǎn)對改善高齡婦女卵子質(zhì)量和生育結(jié)局具有重要意義。近日,，研究人員報(bào)道年齡相關(guān)卵母細(xì)胞老化的翻譯圖譜及翻譯調(diào)控機(jī)制,。哺乳動(dòng)物卵母細(xì)胞中含有豐富的mRNA和蛋白質(zhì),，與體細(xì)胞不同，卵母細(xì)胞轉(zhuǎn)錄會(huì)在囊泡（Germinalvesicle,GV）階段停止,，以往單細(xì)胞測序難以真實(shí)反映卵母細(xì)胞發(fā)育過程中的翻譯表達(dá)情況,。研究人員使用新開發(fā)的單細(xì)胞雙組學(xué)測序（T&T-seq）和蛋白質(zhì)組學(xué)描繪小鼠和人類卵母細(xì)胞衰老的多組學(xué)圖譜，并比較在RNA翻譯調(diào)控方面的跨物種保守性和差異性,。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，在小鼠衰老過程中，卵母細(xì)胞中大多數(shù)基因的翻譯效率降低,，其與M6A識別因子YTHDF3的表達(dá)下降相關(guān),。通過干預(yù)YTHDF3-HELLS通路，小鼠卵母細(xì)胞成熟受到抑制,。此外,。

    LC-NE神經(jīng)元對我們的生命至關(guān)重要。我們稱它為生命中樞,。如果沒有這些神經(jīng)細(xì)胞,，很可能會(huì)在地球上滅絕。LC-NE神經(jīng)元在多種神經(jīng)退行性疾病和神經(jīng)精神疾病中也發(fā)揮著作用,，盡管這種作用尚不為人知,。在諸如阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經(jīng)退行性疾病中，這些神經(jīng)元很早就開始退化---有時(shí)比其他大腦區(qū)域開始衰退還要早好幾年,。人們注意到這一點(diǎn)已經(jīng)有很長一段時(shí)間了,，但不知道在這一過程中藍(lán)斑核的功能是什么。部分原因是我們沒有一種很好的模型來模擬人類的LC-NE神經(jīng)元,。以前嘗試用人類多能性干細(xì)胞制造LC-NE神經(jīng)元時(shí),，遵循的是基于在小鼠模型中產(chǎn)生LC-NE神經(jīng)元的實(shí)驗(yàn)流程。兩年來,，Tao一直在探索這些嘗試失敗的原因,，以及利用人類多能性干細(xì)胞產(chǎn)生LC-NE神經(jīng)元有何不同。在這項(xiàng)新的研究中確定了ACTIVIN-A,，即一種屬于生長因子家族的蛋白,，在調(diào)節(jié)人類LC-NE神經(jīng)元的神經(jīng)發(fā)生中起著重要作用。為了產(chǎn)生LC-NE神經(jīng)元,，這些將人類多能性干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為來自后腦的細(xì)胞,。然后,，利用ACTIVIN-A和一系列附加信號,，他們引導(dǎo)這些細(xì)胞發(fā)育成LC-NE神經(jīng)元。一旦成功轉(zhuǎn)化后,，這些細(xì)胞顯示出人腦中LC-NE神經(jīng)元功能的典型特征,，釋放神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素,。它們還表現(xiàn)出軸突分枝化。 大鼠肺大動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞是一種多功能細(xì)胞,。

    骨關(guān)節(jié)炎是關(guān)節(jié)中的軟骨和其他組織的退化,，是澳大利亞最常見的關(guān)節(jié)炎。在澳大利亞,，45歲以上的人中有五分之一患有骨關(guān)節(jié)炎,。它是一種長期的漸進(jìn)性疾病，會(huì)影響人們的行動(dòng)能力,，而且歷來無法,。骨關(guān)節(jié)炎通常被描述為一種“磨損性”疾病，衰老,、肥胖,、受傷和家族史等因素都會(huì)導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。據(jù)估計(jì),，2019～2020年度澳大利亞醫(yī)療系統(tǒng)在該疾病方面的花費(fèi)將達(dá)到39億澳元,。來自澳大利亞阿德萊德大學(xué)的研究人員指出，這種疾病是可以和逆轉(zhuǎn)的,。發(fā)現(xiàn)一種以Gremlin1基因作為標(biāo)志物的新型干細(xì)胞群體---軟骨形成祖細(xì)胞（chondrogenicprogenitorcell）---對骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展負(fù)責(zé),。用成纖維細(xì)胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細(xì)胞的增殖，從而恢復(fù)軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎,。Gremlin1陽性干細(xì)胞為軟骨再生提供了機(jī)會(huì),，它們的發(fā)現(xiàn)將對其他形式的軟骨損傷和疾病產(chǎn)生影響，對這些軟骨損傷和疾病的修復(fù)和是出了名的具有挑戰(zhàn)性,。這項(xiàng)新的研究對將骨關(guān)節(jié)炎歸類為磨損的觀點(diǎn)提出了挑戰(zhàn),。研究結(jié)果重新認(rèn)識了骨關(guān)節(jié)炎，它不是一種‘磨損’病癥,，而是一種至關(guān)重要的軟骨形成祖細(xì)胞的損失,，這種損失可通過藥物加以逆轉(zhuǎn)。有了這一新信息,。 大鼠心肌細(xì)胞分離自心臟,。外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞

大鼠腎小球內(nèi)皮細(xì)胞分離自腎。肺泡上皮細(xì)胞細(xì)胞

    全球60歲以上人群中約有10%受到骨關(guān)節(jié)炎（OA）的影響,，成為醫(yī)療健康的沉重負(fù)擔(dān)之一,。骨關(guān)節(jié)炎影響關(guān)節(jié)所有組織，包括關(guān)節(jié)軟骨（AC）喪失,、軟骨下骨重塑,、骨贅形成、滑膜炎癥和關(guān)節(jié)囊纖維化等,，病情進(jìn)展難以逆轉(zhuǎn),，終導(dǎo)致關(guān)節(jié)失穩(wěn),、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關(guān)節(jié)炎的療法,，有關(guān)節(jié)疼痛管理和生活方式改變等,，一旦醫(yī)療護(hù)理失敗，約十分之一的膝骨關(guān)節(jié)炎患者可能面臨關(guān)節(jié)置換術(shù),。探索有效骨關(guān)節(jié)炎的方法仍然十分迫切,。近日，研究人員報(bào)道發(fā)現(xiàn)了一種以Gremlin1基因作為標(biāo)志物的新型干細(xì)胞群體——軟骨形成祖細(xì)胞（chondrogenicprogenitorcell）,，在骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展中扮演重要角色,。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標(biāo)記了關(guān)節(jié)表面雙能軟骨和成骨祖細(xì)胞群。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，隨著小鼠年齡增加和誘導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展,，Gremlin1陽性的細(xì)胞逐漸耗竭。并且小鼠關(guān)節(jié)內(nèi)Gremlin1陽性細(xì)胞消失,，同樣引起骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展,。隨后，轉(zhuǎn)錄組學(xué)和功能分析發(fā)現(xiàn)Grem1譜系細(xì)胞依賴于Foxo1,。用成纖維細(xì)胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細(xì)胞的增殖,，從而恢復(fù)軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎。提示骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展與表達(dá)Grem1的關(guān)節(jié)軟骨祖細(xì)胞的丟失有密切聯(lián)系,。綜上,。 肺泡上皮細(xì)胞細(xì)胞

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