近日,，延世大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員從臨床級(jí)人胚胎干細(xì)胞（hESC）中大規(guī)模生成高純度的中腦多巴胺能（mDA）祖細(xì)胞,，并在體外和體內(nèi)驗(yàn)證了mDA祖細(xì)胞的安全性和有效性,。mDA祖細(xì)胞以移植劑量依賴(lài)性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相關(guān)行為,。基于這些這些臨床前研究結(jié)果,，研究團(tuán)隊(duì)獲得了韓國(guó)食品和藥物批準(zhǔn)進(jìn)行帕金森病細(xì)胞療法的1/2a期臨床試驗(yàn)，并開(kāi)始了對(duì)12名帕金森病患者的,。麻省總醫(yī)院的研究人員在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報(bào)告了一項(xiàng)開(kāi)創(chuàng)性研究，一名接受自體移植hiPSC來(lái)源的mDA祖細(xì)胞的帕金森病患者,，在植入后24個(gè)月時(shí)表現(xiàn)出臨床癥狀穩(wěn)定或改善。現(xiàn)在,，這種方法得到了進(jìn)一步的發(fā)展，hiPSC來(lái)源的hESC來(lái)源的mDA祖細(xì)胞開(kāi)始進(jìn)入到早期臨床試驗(yàn)階段,。 菩禾生產(chǎn)的人角膜上皮細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái),。前脂肪細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家

大鼠肺微血管平滑肌細(xì)胞分離自肺組織；肺是機(jī)體的呼吸organ,，位于胸腔，左右各一,，覆蓋于心之上。肺有分葉,，左二右三,，共五葉。肺經(jīng)肺系（指氣管,、支氣管等）與喉、鼻相連,，故稱(chēng)喉為肺之門(mén)戶(hù),，鼻為肺之外竅,。肺血管平滑肌細(xì)胞原代分離培養(yǎng)3天后，可見(jiàn)細(xì)胞貼壁伸展,，細(xì)胞形態(tài)大小不一,，呈梭形、不規(guī)則形,、三角形或扇形,，核卵圓形,、居中,；2周后細(xì)胞匯合，多數(shù)細(xì)胞伸展呈長(zhǎng)梭形,，胞漿豐富,，有分枝狀突起,，細(xì)胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長(zhǎng),，高低起伏；細(xì)胞密度低時(shí),，常交織成網(wǎng)狀,；密度高時(shí),，則排列為旋渦狀或柵欄狀,。傳代后細(xì)胞生長(zhǎng)較快，4-6天即可匯合,，并保持上述形態(tài)學(xué)特征和生長(zhǎng)特點(diǎn)。肺血管平滑肌細(xì)胞主要功能：①細(xì)胞表面表達(dá)介質(zhì)（ICAM-1和VCAM-1）參與血管壁炎癥反應(yīng)；②是多數(shù)重要?jiǎng)用}疾病的靶細(xì)胞,。肺血管平滑肌細(xì)胞與主要病生理變化：①平滑肌增生易致肺動(dòng)脈高壓；②先天性肺動(dòng)脈狹窄,；③肺動(dòng)脈栓塞,。膀胱成纖維細(xì)胞細(xì)胞肺巨噬細(xì)胞來(lái)源于骨髓生成的單核細(xì)胞向肺內(nèi)的遷移。

    骨髓中包含外周神經(jīng),，如交感神經(jīng),、副交感神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)纖維,。研究發(fā)現(xiàn),，切斷腰交感神經(jīng)后,，骨髓中的交感神經(jīng)纖維和施旺細(xì)胞耗盡,，隨后導(dǎo)致造血干細(xì)胞（HSC）耗竭,。在穩(wěn)態(tài)條件下，使用6-羥基多巴胺進(jìn)行全身去交感神經(jīng)支配不會(huì)影響HSC的頻率或功能,，但去除交感神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)則會(huì)引起骨髓HSC的耗竭,。此外神經(jīng)纖維還能調(diào)節(jié)造血干/祖細(xì)胞進(jìn)入血液的晝夜節(jié)律動(dòng)員，以及影響通過(guò)輻射或化療進(jìn)行清髓后的造血再生。外周神經(jīng)具有促進(jìn)不同組織再生的功能,，但目前對(duì)其促進(jìn)再生的機(jī)制知道的仍然很少,。近日，研究人員報(bào)道了骨髓內(nèi)外周神經(jīng)通過(guò)促進(jìn)LepR陽(yáng)性（LepR+）細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子進(jìn)而促進(jìn)骨髓再生,，為造血干細(xì)胞移植以及白血病等血液疾病的臨床提供了重要參考,。研究人員構(gòu)建了骨髓內(nèi)神經(jīng)特異性消融小鼠模型（去神經(jīng)小鼠），發(fā)現(xiàn)骨髓內(nèi)表達(dá)單一的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）,，并且NGF主要由LepR+間充質(zhì)細(xì)胞表達(dá),。而在六月齡的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓內(nèi)完全消除神經(jīng)纖維對(duì)髓外外周神經(jīng)沒(méi)有影響。提示LepR+細(xì)胞合成的HGF對(duì)骨髓內(nèi)神經(jīng)維持十分重要,。此外,，穩(wěn)態(tài)維持情況下，去神經(jīng)小鼠模型的造血干/祖細(xì)胞及造血功能完全正常,，說(shuō)明骨髓內(nèi)造血干/祖細(xì)胞的維持不依賴(lài)于骨髓內(nèi)外周神經(jīng),。

    造血干細(xì)胞（HSC）終生維持自我更新和造血譜系分化，脊椎動(dòng)物造血干細(xì)胞出現(xiàn)于主動(dòng)脈-性腺-中胚層（AMG）的主動(dòng)脈造血竇一群特化的內(nèi)皮細(xì)胞,，通過(guò)內(nèi)皮-造血轉(zhuǎn)化過(guò)程生成生血內(nèi)皮細(xì)胞,，隨后出芽形成造血干細(xì)胞。隨著單細(xì)胞高通量測(cè)序技術(shù)的發(fā)展,，研究發(fā)現(xiàn)胎兒造血干細(xì)胞存在異質(zhì)性,，其具有不同的譜系分化偏好和終生造血潛能等。然而目前對(duì)于造血干細(xì)胞在胚胎發(fā)育過(guò)程中的獲得異質(zhì)性的確切起源,、分子特征和調(diào)控機(jī)制仍待揭示,。近日，研究人員報(bào)道了造血干細(xì)胞異質(zhì)性起源及其分子機(jī)制,。研究人員利用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)和染色質(zhì)可接近性圖譜發(fā)現(xiàn)斑馬魚(yú)胚胎期內(nèi)皮-造血轉(zhuǎn)化中產(chǎn)生的生血內(nèi)皮細(xì)胞具有異質(zhì)性,，并鑒定到?jīng)Q定造血干細(xì)胞異質(zhì)性命運(yùn)的關(guān)鍵調(diào)控因子spi2。隨后構(gòu)建spi2轉(zhuǎn)基因報(bào)告品系,，深入揭示spi2陽(yáng)性生血內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)淋/髓系譜系偏好的分子特征。此外,，研究人員發(fā)現(xiàn),，通過(guò)遺傳操縱spi2表達(dá)水平可以改變體內(nèi)淋/髓系偏好性造血干細(xì)胞的命運(yùn),。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，spi2直接抑制生血內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮程序和促進(jìn)關(guān)鍵造血譜系程序來(lái)控制造血干細(xì)胞淋/髓系偏好命運(yùn),。研究人員還在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1陽(yáng)性的異質(zhì)性生血內(nèi)皮細(xì)胞亞群,。 成纖維細(xì)胞較大，輪廓清楚,，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結(jié)構(gòu),。

大鼠脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞分離自脂肪組織,；脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞 ( adipose-derived stemcells,，ADSCs)源自于胚胎發(fā)育時(shí)期的中胚層,，是一類(lèi)具有自我更新和多分化潛能的成體干細(xì)胞,。其可以在特定的條件下誘導(dǎo)分化為脂肪、骨,、軟骨,、胰島 β 細(xì)胞和心肌等多種細(xì)胞,，另外其免疫原性較低,，因此,，廣泛應(yīng)用于臨床,；與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞相比,，在來(lái)源,、細(xì)胞群特點(diǎn)以及分化潛能等多方面極為相似。但是,，脂肪干細(xì)胞更易獲得足夠的細(xì)胞數(shù)量切對(duì)患者損傷較小，是更為理想的字體干細(xì)胞源,。脂肪組織分離得到脂肪干細(xì)胞,，脂肪干細(xì)胞形態(tài)以梭形為主。BrdU可標(biāo)記其核,。大鼠腎小球內(nèi)皮細(xì)胞分離自腎,。甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)

正常肺內(nèi)II型細(xì)胞與I型細(xì)胞以1.5~2：1形成一薄層,，覆蓋大部分肺泡壁。前脂肪細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家

    （AS）是,、腦梗死、外周血管病的主要原因,。AS發(fā)展進(jìn)程復(fù)雜,，各階段斑塊結(jié)構(gòu),、細(xì)胞成分和病理特點(diǎn)各不相同,。研究發(fā)現(xiàn)胞葬障礙可能是導(dǎo)致AS進(jìn)展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡細(xì)胞的功能,，防止組織內(nèi)容物釋放,，損害周?chē)M織。早期斑塊可通過(guò)胞葬作用消除,，然而中晚期胞葬作用逐漸失效，導(dǎo)致凋亡細(xì)胞無(wú)法及時(shí),，斑塊炎癥消退，引起次級(jí)壞死,，造成壞死規(guī)模擴(kuò)大。通過(guò)手術(shù)植入血管支架是目前AS的有效方法,，然而血管支架面臨著支架內(nèi)再狹窄的臨床問(wèn)題,，可能與患者胞葬障礙有關(guān),。近日，研究人員報(bào)道了間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源外泌體恢復(fù)巨噬細(xì)胞胞葬作用功能的機(jī)制,，并針對(duì)預(yù)防血管支架再狹窄發(fā)生提出了胞葬干預(yù)策略,。研究人員發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體內(nèi)的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂質(zhì)代謝,、細(xì)胞塑性,、氧化等重要生物過(guò)程中發(fā)揮作用。隨后他們利用巨噬細(xì)胞,、平滑肌以及內(nèi)皮細(xì)胞模型探究了間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體通過(guò)SLC2a1,、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬細(xì)胞胞葬功能,，并通過(guò)下調(diào)CD36水平緩解巨噬細(xì)胞泡沫分化過(guò)程,。基于上述發(fā)現(xiàn),，研究人員設(shè)計(jì)了間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體涂層的血管支架,，在AS大鼠模型中表現(xiàn)出的裸支架表面新生組織的焦亡狀態(tài)的改善,。 前脂肪細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家