ssGSEA（single sample GSEA）主要針對單樣本無法做GSEA而提出的一種實現(xiàn)方法,，原理上與GSEA是類似的,。ssGSEA根據(jù)表達譜文件計算每個基因的rank值，再進行后續(xù)的統(tǒng)計分析,。通過這個方法,，我們可以得到每個樣本的免疫細胞或者免疫功能，免疫通路的活性,，然后根據(jù)免疫活性進行分組,。

ssGSEA量化免疫細胞浸潤**的一個優(yōu)點就是自己可以定制量化免疫浸潤細胞種類。目前公認并且用的**多的免疫細胞marker就是2013年發(fā)表在Immunity上的SpatiotemporalDynamicsof IntratumoralImmuneCellsReveal the Immune Landscape in Human Cancer 所提供的免疫細胞marker genes（Table S1）,，能提取到24種免疫細胞信息,。 云生物深度理解科研需求、強大分析處理能力,。廣東臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)科學活動

    immune-network免疫網(wǎng)絡(luò)**微環(huán)境（TME）是**周圍的環(huán)境,，包括周圍血管,，免疫細胞，成纖維細胞,，信號分子和細胞外基質(zhì)（ECM）,。**與周圍微環(huán)境密切相關(guān)，不斷相互作用,。**可以通過釋放細胞外信號,，促進**血管生成和誘導外周免疫耐受來影響微環(huán)境，而微環(huán)境中的免疫細胞可以影響*細胞的生長和進化,。免疫細胞泛指所有參與免疫反應(yīng)的細胞,，也特指能識別抗原，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的淋巴細胞等,。主要包括T淋巴細胞,、B淋巴細胞、單核細胞,、巨噬細胞,、粒細胞、肥大細胞,、輔佐細胞,，以及它們的前體細胞等，是免疫系統(tǒng)的功能單元,。**微環(huán)境中免疫細胞之間相互作用形成免疫網(wǎng)絡(luò),，網(wǎng)絡(luò)設(shè)立可以清晰了解**微環(huán)境中免疫細胞之間的影響機制。應(yīng)用場景用網(wǎng)絡(luò)圖同時展示相關(guān)關(guān)系,、pvalue,、聚類/分類結(jié)果、跟預(yù)后的關(guān)系,。-例如例文中各細胞之間的相關(guān)關(guān)系,、跟預(yù)后的關(guān)系?；驹恚好庖呦到y(tǒng)遍布全身,，涉及多種細胞、***,、蛋白質(zhì)和組織,。它可以區(qū)分我們的組織和外來組織自我和非自我。死亡和有缺陷的細胞也會被免疫系統(tǒng)識別和***,。如果免疫系統(tǒng)遇到病原體就會產(chǎn)生免疫反應(yīng),。免疫細胞泛指所有參與免疫反應(yīng)的細胞，也特指能識別抗原,，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的淋巴細胞等,。 廣東臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)科學活動蛋白組代謝組個性化分析,。

數(shù)據(jù)要求：RNA-seq和ChIP-seq等數(shù)據(jù)。應(yīng)用示例：文獻1：Genomic landscape and evolution of metastatic chromophobe renal cell carcinoma.（于2017年6月發(fā)表在JCI Insight.,，影響因子6.041）,。本文對轉(zhuǎn)移性腎嫌色細胞*進行了系統(tǒng)的基因組研究，文中繪制基因流覽圖對整個基因組數(shù)據(jù)進行了可視化,。轉(zhuǎn)移性腎嫌色細胞*的基因組景觀和演化,。

    cox風險比例回歸模型：產(chǎn)品詳情產(chǎn)品評論(0)比例風險回歸模型，又稱Cox回歸模型,，是由英國統(tǒng)計學家,。模型可以用來描述了不隨時間變化的多個特征對于在某一時刻死亡率的影響。它是生存分析中的一個重要的模型,。應(yīng)用場景cox比例風險回歸模型,，由英國統(tǒng)計學家主要用于**和其他慢性疾病的預(yù)后分析，也可用于隊列研究的病因探索單因素cox分析主要探索單個基因的**預(yù)后影響cox分析可用于轉(zhuǎn)錄組,，甲基化,，miRNA,LncRNA,可變剪切等等基本原理：在這里,，是一個與時間有關(guān)的基準危險率,，其選擇具有充分的靈活度，一種可能的選擇是采用概率論中的Weibull分布,。是模型的參數(shù),。由于只要給定數(shù)據(jù)，就能夠通過極大似然估計求出模型的參數(shù),，而的選擇具有很大的靈活性,，所以我們稱之為一個半?yún)?shù)模型。對公式進行變形,，得到：通過這個公式,，我們可以發(fā)現(xiàn)，模型中各危險因素對危險率的影響不隨時間改變,，且與時間無關(guān),同時,，對數(shù)危險率與各個危險因素呈線性相關(guān)。這就是Cox回歸中的兩個基本假設(shè),。參數(shù)的極大似然估計：術(shù)語解讀：1.輸入變量,，由m個影響因素組成：2.生存函數(shù)，輸入為X時,，在t時刻仍然存活的概率：3.死亡函數(shù),，輸入為X時,，在t時刻已經(jīng)死亡的概率：4死亡密度函數(shù)，輸入為X時,。 利用甲基化數(shù)據(jù)分析樣本的拷貝數(shù)變異,。

    GSEA術(shù)語解讀Enrichmentscore（ES）ES是GSEA**初的結(jié)果，反應(yīng)關(guān)注的基因集S在原始基因數(shù)據(jù)序列L的頂部或底部富集的程度,。ES原理：掃描排序序列,，當出現(xiàn)一個基因集S中的基因時，增加ES值,，反之減少ES值,，一個基因的ES值權(quán)重與差異表達度相關(guān)。ES是個動態(tài)值,，**終ES是動態(tài)掃描過程中獲得的**ES值,。如果**終ES為正，表示某一功能基因集S富集在排序序列頂部,。ES為負,，表示某一基因集S富集在排序序列底部。NES由于ES是根據(jù)分析的排序序列中的基因是否在一個基因集S中出現(xiàn)來計算的,，但各個基因集S中包含的基因數(shù)目不同,，且不同功能基因集S與原始數(shù)據(jù)之間的相關(guān)性也不同，因此比較數(shù)據(jù)中基因在不同基因集S中的富集程度要對ES進行標準化處理,，也就是計算NES,。NES=某一基因集S的ES/數(shù)據(jù)集所有隨機組合得到的ES平均值，NES是主要的統(tǒng)計量,。nominalp-value（普通P值）描述的是針對某一功能基因集S得到的富集得分的統(tǒng)計***性,，通常p越小富集性越好。FDR（多重假設(shè)檢驗矯正P值）NES確定后,，需要判斷其中可能包含的錯誤陽性發(fā)現(xiàn)率,。FDR=25%意味著對此NES的判斷4次可能錯1次。GSEA結(jié)果中,，高亮顯示FDR<25%的富集基因集S,。因為從這些功能基因集S中**可能產(chǎn)生有意義的假設(shè)。大多數(shù)情況下,。 基因組數(shù)據(jù)全鏈條處理,、蛋白組代謝組個性化分析。廣東臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)科學活動

多鏈條批量處理,、快速獲得研究靶點,。廣東臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)科學活動

    TMB**突變負荷**突變負荷（TMB）作為免疫療法的生物標志物，能夠較好的預(yù)測患者免疫***的療效?；?*突變負荷,，可以從一種新的角度探尋基因跟免疫及預(yù)后的關(guān)系。一般應(yīng)用場景：基于TMB預(yù)測不同性狀的免疫***療效,、不同基因表達或突變對免疫***潛在的影響,。基本原理：**突變負荷(TumorMutationBurden,，TMB),，通常被定義為一份**樣本中，所評估基因的外顯子編碼區(qū)每兆堿基中發(fā)生置換和插入/缺失突變的總數(shù),。近年許多研究都報道了TMB與PD-1/PD-L1抑制劑的療效高度相關(guān),，同時基于TMB進行的臨床研究都得到了較好的結(jié)果。這讓一些**患者可以通過TMB標志物對免疫療法的療效進行一定程度的預(yù)測,。結(jié)合TMB,，可以從免疫***角度探尋關(guān)鍵基因、探究不同亞型**存在的不同發(fā)病機制,。數(shù)據(jù)要求：基因突變數(shù)據(jù),，臨床或其他分類數(shù)據(jù)。 廣東臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)科學活動