通過(guò)單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，單核細(xì)胞特異***和分化發(fā)育遲緩,，可見(jiàn)于潛伏期***者,，如淋巴細(xì)胞中CD44升高和PD-1下降；總單核細(xì)胞頻率下降,，如CD107alo C、MoI-Mo和NC-Mo等,。瑞金醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)國(guó)家研究中心（Olink認(rèn)證合作中心實(shí)驗(yàn)室）研究團(tuán)隊(duì)在對(duì)入組人群血樣,，采用Olink超多重高靈敏蛋白組學(xué)平臺(tái)，對(duì)血漿中的180種蛋白標(biāo)志物進(jìn)行了多維度免疫炎癥學(xué)系統(tǒng)性表征,。發(fā)現(xiàn)潛伏期***組血漿中STC1表達(dá)水平下降,，并伴隨單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞異常。OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(心血管疾病-III PANEL),。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)售后服務(wù)

三陰性乳腺*：本研究系統(tǒng)評(píng)估了多激酶抑制劑卡博替尼與抗PD-1抗體（納武單抗）聯(lián)合***mTNBC患者的療效和安全性,。該研究的第一階段在18名患者中產(chǎn)生了6%的ORR，該研究不符合進(jìn)入第二階段的標(biāo)準(zhǔn),，因此提前結(jié)束,。卡博替尼與PD-1阻斷的組合不足以***所有患者的抗*****,。這種聯(lián)合***方案觀察到的益處不足,，可能是由于卡博替尼在這一人群中受到安全性和耐受性影響。**學(xué)分子水平研究分析進(jìn)一步表明,，缺乏觀察到的益處可能與研究人群中高度的**免疫抑制有關(guān),。血漿蛋白質(zhì)組學(xué)研究進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了本研究人群中免疫抑制的深刻程度，免疫抑制性細(xì)胞因子,、趨化因子和免疫檢查點(diǎn)的高血漿水平與疾病的快速發(fā)展相關(guān)聯(lián),。***，免疫聯(lián)合***與血漿PD-1的大量增加有關(guān),，這需要進(jìn)一步研究評(píng)估其作為這種聯(lián)合***的潛在藥效學(xué)標(biāo)志物的可行性,。山東OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)怎么樣?細(xì)胞調(diào)控panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就能同時(shí)分析 92 種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。

自身免疫性疾?。?lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥癥、炎癥性腸病等）是免疫系統(tǒng)針對(duì)自身機(jī)體抗原成分發(fā)生免疫反應(yīng),，而引起***或系統(tǒng)性損傷的一類(lèi)疾病,。其患病率和致殘致死率較高，臨床表現(xiàn)復(fù)雜,，易漏診誤診,。且相當(dāng)大比例病人對(duì)糖皮質(zhì)***和常規(guī)免疫***劑療效欠佳，往往會(huì)產(chǎn)生諸多副作用,。因此,，闡明自身免疫病發(fā)病機(jī)制、提升診療技術(shù)尤為重要,。整理了部分Olink蛋白組檢測(cè)平臺(tái)在自身免疫性疾病中的研究成果供大家參考,，主要包括干燥綜合征、炎癥性腸炎,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥,、重癥肌無(wú)力相關(guān)的研究,。

阿爾茲海默癥： 該研究使用臨近延伸分析技術(shù)（PEA）分別檢測(cè)180位香港市民1160個(gè)血漿蛋白水平，訓(xùn)練包括106位AD患者和74位健康對(duì)照（HC）組成,，驗(yàn)證隊(duì)列包括36位AD患者和61位HC,。 在訓(xùn)練隊(duì)列中，與HC相比,，AD患者共有429種差異蛋白,，其中包括61種***上調(diào)的蛋白和368種***下調(diào)的蛋白。蛋白質(zhì)聚類(lèi)分析共找到了19個(gè)與AD相關(guān)的血漿蛋白簇,。研究者選擇19個(gè)蛋白簇中的關(guān)鍵蛋白,，構(gòu)建了一個(gè)AD的診斷模型。在驗(yàn)證隊(duì)列中該診斷模型的AUC = 0.9690,，且再次比血漿ATN生物標(biāo)記物的模型（AUC = 0.8871）更準(zhǔn)確,。此外，研究者再次驗(yàn)證,，該模型生成的AD分類(lèi)分?jǐn)?shù)與認(rèn)知能力相關(guān),。對(duì)兩個(gè)**隊(duì)列的綜合分析顯示，整合模型可準(zhǔn)確地對(duì)AD進(jìn)行分類(lèi),，敏感性為90.51％,，特異性為90.91％（AUC=0.9594）。且19種蛋白標(biāo)志物模型確定的AD嚴(yán)重程度水平與p-tau181狀態(tài)***相關(guān)：嚴(yán)重組中≈80％的個(gè)體為p-tau181陽(yáng)性,，而正常組中為≈20％,。這些結(jié)果共同證明該19蛋白模型對(duì)tau病理分類(lèi)的AD具有特別高的準(zhǔn)確性,，為開(kāi)發(fā)針對(duì)AD的高度特異性的基于血液的診斷工具提供了基礎(chǔ)?？煽啃愿撸好繅Kpanel,、每個(gè)樣本孔都經(jīng)過(guò)嚴(yán)格質(zhì)控，讓每一位用戶(hù)都放心使用,。

OLINK精細(xì)蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(免疫應(yīng)答 PANEL):免疫應(yīng)答panel檢測(cè)時(shí)*需1μL的生物樣本就能同時(shí)分析92種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物,。在選擇這些蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物過(guò)程中，即考慮到了在樣本中的動(dòng)態(tài)范圍又同時(shí)兼顧與免疫應(yīng)答過(guò)程的緊密程度,。經(jīng)多個(gè)國(guó)際生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（Uniprot,HumanProteinAtlas,GeneOntology及DisGeNET）對(duì)心肌代謝panel中所含蛋白質(zhì)的分類(lèi)進(jìn)行歸類(lèi)匯總,，包括如適應(yīng)性免疫反應(yīng)，對(duì)病毒的防御反應(yīng),，淋巴細(xì)胞活化,，炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子介導(dǎo)的信號(hào)通路等。OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(臟器損傷 PANEL),。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)售后服務(wù)

OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(代謝 PANEL),。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)售后服務(wù)

遺傳性轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性：與安慰劑組相比，patisiran組有66 種蛋白質(zhì)的水平發(fā)生了顯著變化,，其中神經(jīng)絲輕鏈（NfL）變化**為顯著（p < 10 -20）。蛋白質(zhì)水平的差異分析表明,，接受patisiran***18個(gè)月的hATTR患者血漿蛋白質(zhì)組表達(dá)趨近于健康對(duì)照組的水平,。健康對(duì)照的NfL水平（16.3 pg/mL）比hATTR伴多神經(jīng)病變患者（69.4 pg/mL）低4倍。藥物***18個(gè)月后,，安慰劑組中NfL水平增加（99.5 pg/mL）,，patisiran***組中降低（48.8 pg/mL）。同時(shí),，patisiran***后神經(jīng)病變損傷分?jǐn)?shù)的改善與 NfL 降低顯著相關(guān)（R = 0.43 [0.29–0.55]）,。該研究表明，NfL可作為hATTR伴多神經(jīng)病變的生物標(biāo)志物,，為hATTR的早期診斷和疾病進(jìn)程的監(jiān)控提供可能,。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)售后服務(wù)