神經(jīng)退行性疾病,，如阿爾茨海默病和帕金森病,，通常伴隨著線粒體功能的下降和細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)的失衡,。MCE抑制劑在這些疾病的研究中顯示出良好的前景,。通過抑制線粒體鈣的過度積累，MCE抑制劑能夠減輕神經(jīng)細(xì)胞的氧化應(yīng)激和凋亡,，改善神經(jīng)功能,。在小鼠模型中，MCE抑制劑的應(yīng)用能夠改善認(rèn)知功能,，并減緩神經(jīng)退行性的病變的進(jìn)程,。這些結(jié)果為MCE抑制劑作為神經(jīng)退行性疾病的潛在藥物提供了重要的實驗依據(jù)，未來的臨床試驗將進(jìn)一步驗證其療效和安全性,。Trastuzumab 是一種人源化 IgG1 單克隆抗體,，其以高親和力與 HER2 選擇性結(jié)合,。溫州Tween 80（吐溫80）

SHP099hydrochloride是有效,，選擇性，有口服活性的SHP2抑制劑,，IC50值為70nM,。Darapladib是一種有效的脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-2)抑制劑，IC50為0.25nM,。Nocodazole(Oncodazole)是快速可逆的microtubule抑制劑,。Nocodazole與β-微管蛋白結(jié)合并破壞微管組裝/拆卸動力學(xué)，從而防止有絲分裂并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,。Nocodazole抑制Bcr-Abl,，增強(qiáng)CRISPR/Cas9的活性。Puromycinaminonucleoside(NSC3056)是一種氨基核苷類,，為嘌呤霉素類似物,。Puromycinaminonucleoside誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(apoptosis)。Puromycinaminonucleoside可逆抑制二肽基肽酶(dipeptidylpeptidaseII)和胞漿丙氨酸氨基肽酶,。Puromycinaminonucleoside誘導(dǎo)細(xì)胞遷移小體的分泌,。鹽城Gemcitabine (吉西他濱）腫瘤壞死因子 α (TNF alpha) 是一種有效的促炎細(xì)胞因子。

8-Bromo-cAMPsodiumsalt(8-Br-Campsodiumsalt)是一種環(huán)AMP類似物,，是一種環(huán)AMP依賴性蛋白激酶(PKA)劑,。IBMX是一種廣譜的磷酸二酯酶(PDE)抑制劑,，抑制PDE3,，PDE4和PDE5，IC50分別為6.5,，26.3和31.7μM,。GDC-0879是一種有效的選擇性B-Raf抑制劑,，IC50為0.13nM,。Albendazole(SKF-62979)是一種口服有效的廣譜的抗寄生蟲劑，具有高效,、低宿主毒性的特點,，可用于人類和動物胃腸道寄生蟲的研究,。Albendazole可誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡和自噬，并抗細(xì)胞增殖和抑制細(xì)胞周期進(jìn)程,。Albendazole還能抑制微管蛋白的聚合和HIF-1α,、VEGF的表達(dá),，具有抗氧化活性,，能抑制細(xì)胞的糖酵解過程,。

5-Ethynyl-2-deoxyuridine(EdU)是一種胸腺嘧啶核苷類似物,，在細(xì)胞增殖時能夠插入正在復(fù)制的DNA分子中，EdU與染料的共軛反應(yīng)可以進(jìn)行高效快速的細(xì)胞增殖檢測分析,。5-Ethynyl-2-deoxyuridine是一種PROTAClinker,，屬于alkylchain類,?？捎糜诤铣蒔ROTAC分子,。Leupeptinhemisulfate是一種廣譜的、具有細(xì)胞膜滲透性的蛋白酶抑制劑,。Leupeptinhemisulfate能有效抑制絲氨酸,、半胱氨酸和蘇氨酸蛋白酶,。Leupeptinhemisulfate能抑制Mpro(SARS-CoV-2的主要蛋白酶),，還具有活性。L-Ascorbic acid (L-Ascorbate),，一種電子供體,，是一種內(nèi)源性抗氧化劑。

在領(lǐng)域，MCE抑制劑的應(yīng)用前景十分廣闊,。許多研究表明,，細(xì)胞中常常存在異常的DNA甲基化模式,，這些異常的甲基化不僅導(dǎo)致抑制基因的沉默,，還促進(jìn)了的發(fā)生和發(fā)展。通過使用MCE抑制劑,，可以有效逆轉(zhuǎn)這些異常甲基化狀態(tài),，恢復(fù)抑制基因的表達(dá)，從而抑制的生長和轉(zhuǎn)移,。此外,，MCE抑制劑還可以增強(qiáng)化療和放療的效果,，提高患者的生存率,。當(dāng)前,，多個臨床試驗正在評估MCE抑制劑在不同類型中的療效,，初步結(jié)果顯示出良好的前景。除了,，MCE抑制劑在神經(jīng)退行性疾病的中也展現(xiàn)出潛力。研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病,、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病與異常的DNA甲基化密切相關(guān)。MCE抑制劑能夠通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá),，改善神經(jīng)細(xì)胞的功能，減緩疾病的進(jìn)程,。例如,，MCE抑制劑可以促進(jìn)神經(jīng)生長因子的表達(dá),，增強(qiáng)神經(jīng)元的存活和再生能力。此外,，MCE抑制劑還可能通過抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激,，進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。盡管目前仍處于研究階段,，但MCE抑制劑在神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用前景令人期待,。Ginsenoside Rh2 誘導(dǎo) caspase-8 和 caspase-9 活化。興化Tunicamycin (衣霉素)

Carvedilol 抑制脂質(zhì)過氧化,，IC50 為 5 μM,。溫州Tween 80（吐溫80）

GLP-1RAntagonist1(compound5d)是口服有效的、能透過系統(tǒng)的,，胰素樣肽1受體(GLP-1R)的非競爭性抑制,，其IC50值為650nM。trans-C75((±)-C75)是C75的對映異構(gòu)體,，C75是脂肪酸合成酶(FASN)的抑制劑,。Rosmarinicacid是植物中很高存在的一種酚酯化合物。Rosmarinicacid抑制MAO-A,，MAO-B和COMT,，IC50分別為50.1，184.6和26.7μM,。5-Azacytidine(Azacitidine;5-AzaC;Ladakamycin)是胞苷核苷類似物,，特異型抑制DNA甲基化。5-Azacytidine與DNA結(jié)合共價捕獲DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNAmethyltransferases),，有益于逆轉(zhuǎn)表觀遺傳變化,。5-Azacytidine誘導(dǎo)細(xì)胞自噬(autophagy)。溫州Tween 80（吐溫80）