GLP-1RAntagonist1(compound5d)是口服有效的,、能透過(guò)系統(tǒng)的，胰素樣肽1受體(GLP-1R)的非競(jìng)爭(zhēng)性抑制,，其IC50值為650nM,。trans-C75((±)-C75)是C75的對(duì)映異構(gòu)體，C75是脂肪酸合成酶(FASN)的抑制劑,。Rosmarinicacid是植物中很高存在的一種酚酯化合物,。Rosmarinicacid抑制MAO-A，MAO-B和COMT,，IC50分別為50.1,，184.6和26.7μM。5-Azacytidine(Azacitidine;5-AzaC;Ladakamycin)是胞苷核苷類似物,，特異型抑制DNA甲基化,。5-Azacytidine與DNA結(jié)合共價(jià)捕獲DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNAmethyltransferases)，有益于逆轉(zhuǎn)表觀遺傳變化,。5-Azacytidine誘導(dǎo)細(xì)胞自噬(autophagy),。MCE抑制劑激動(dòng)劑可以減輕焦慮和抑郁癥狀。揚(yáng)中激動(dòng)劑

盡管MCE抑制劑在多種疾病中展現(xiàn)出良好的效果,，但其副作用和安全性問(wèn)題仍需關(guān)注,。由于MCE抑制劑通過(guò)改變DNA甲基化狀態(tài)來(lái)發(fā)揮作用，這可能導(dǎo)致正常細(xì)胞功能的干擾,，進(jìn)而引發(fā)一系列副作用,。例如，長(zhǎng)期使用MCE抑制劑可能會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的異常,，增加風(fēng)險(xiǎn),。此外,，MCE抑制劑對(duì)不同個(gè)體的反應(yīng)可能存在差異，因此在臨床應(yīng)用中需要進(jìn)行個(gè)體化,。為了確?；颊叩陌踩芯咳藛T正在積極探索MCE抑制劑的比較好劑量和使用方案,，以比較大限度地降低副作用,，提高效果。海門BPTES2-Methoxyestradiol 也可破壞微管 (microtubules) 的穩(wěn)定,。

MCE激動(dòng)劑在**研究中也顯示出獨(dú)特潛力,。*細(xì)胞通常表現(xiàn)出異常的線粒體鈣信號(hào)，依賴線粒體鈣穩(wěn)態(tài)維持其快速增殖和抗凋亡特性,。通過(guò)增強(qiáng)線粒體鈣攝取,，MCE激動(dòng)劑可以調(diào)節(jié)*細(xì)胞的能量代謝，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,。例如,，***MCU可以增加線粒體鈣攝取，破壞*細(xì)胞的能量平衡,，抑制其生長(zhǎng),。此外，MCE激動(dòng)劑還可通過(guò)調(diào)節(jié)**微環(huán)境中的鈣信號(hào),，抑制**血管生成和轉(zhuǎn)移,。這些特性使其成為*****領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。MCE抑制劑與激動(dòng)劑在疾病***中可能具有互補(bǔ)作用,。例如,，在缺血再灌注損傷中，激動(dòng)劑可用于早期增強(qiáng)線粒體鈣攝取,，改善能量代謝,；而在晚期，抑制劑則可減少鈣超載引起的細(xì)胞損傷,。此外,，在*****中，激動(dòng)劑與抑制劑的聯(lián)合使用可能通過(guò)調(diào)節(jié)不同細(xì)胞類型的鈣信號(hào),，增***果并減少副作用,。未來(lái)，隨著對(duì)線粒體鈣信號(hào)機(jī)制的深入理解,，MCE激動(dòng)劑與抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用有望為多種疾病的***提供新的策略,。

與抑制劑相反，MCE激動(dòng)劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強(qiáng)線粒體鈣離子的攝取或釋放，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào),。這類化合物通過(guò)線粒體鈣通道（如MCU）或增加線粒體鈣敏感性,，促進(jìn)鈣離子進(jìn)入線粒體，增強(qiáng)氧化磷酸化效率,，提高ATP生成,。MCE激動(dòng)劑在線粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有潛在應(yīng)用價(jià)值，例如在心肌缺血再灌注損傷中,，通過(guò)增強(qiáng)線粒體鈣攝取,，改善能量代謝，保護(hù)細(xì)胞免受損傷,。此外,，激動(dòng)劑還可用于研究線粒體鈣信號(hào)在中的作用。Apelin-13 TFA 具有擴(kuò)張血管和降壓作用,。

在領(lǐng)域,，MCE抑制劑的應(yīng)用前景十分廣闊。許多研究表明,，細(xì)胞中常常存在異常的DNA甲基化模式,，這些異常的甲基化不僅導(dǎo)致抑制基因的沉默,，還促進(jìn)了的發(fā)生和發(fā)展,。通過(guò)使用MCE抑制劑，可以有效逆轉(zhuǎn)這些異常甲基化狀態(tài),，恢復(fù)抑制基因的表達(dá),，從而抑制的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。此外,，MCE抑制劑還可以增強(qiáng)化療和放療的效果,，提高患者的生存率。當(dāng)前,，多個(gè)臨床試驗(yàn)正在評(píng)估MCE抑制劑在不同類型中的療效,，初步結(jié)果顯示出良好的前景。除了,，MCE抑制劑在神經(jīng)退行性疾病的中也展現(xiàn)出潛力,。研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病,、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病與異常的DNA甲基化密切相關(guān),。MCE抑制劑能夠通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)，改善神經(jīng)細(xì)胞的功能,，減緩疾病的進(jìn)程,。例如，MCE抑制劑可以促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá)，增強(qiáng)神經(jīng)元的存活和再生能力,。此外,，MCE抑制劑還可能通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞,。盡管目前仍處于研究階段,，但MCE抑制劑在神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用前景令人期待。Carvedilol 是一種多用途降壓劑,，有潛力用于心絞痛和充血性心力衰竭的研究,。宿遷Rosiglitazone (羅格列酮）

Ginsenoside Rh2 以多途徑方式誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。揚(yáng)中激動(dòng)劑

PF-04418948是一種有具有口服活性,，有效且選擇性的前列腺素EP2受體拮抗劑,，IC50為16nM。MCEProteinAAgarose以高度交聯(lián)的4%瓊脂糖凝膠為基質(zhì),，通過(guò)化學(xué)方法定向,、高效偶聯(lián)了重組ProteinA，可從動(dòng)物腹水,、血清,、細(xì)胞分泌液上清等生物體液中一步分離、純化IgG等,。Sodiumcarboxymethylcellulose(Viscosity:5000-15000mPa.s)是羧甲基纖維素的鈉鹽,，經(jīng)常用作粘稠劑，糊劑和阻隔劑,。2-Methoxyestradiol(2-ME2),，具有口服活性的17β-雌二醇(E2)的內(nèi)源性代謝產(chǎn)物，是凋亡(apoptosis)誘導(dǎo)劑和血管生成(angiogenesis)抑制劑,，具有有效的抗活性,。2-Methoxyestradiol也可破壞微管(microtubules)的穩(wěn)定。2-Methoxyestradiol是一種有效的超氧化物歧化酶(SOD)抑制劑和活性氧生成劑,，可誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化細(xì)胞系HEK293,、細(xì)胞系U87和HeLa的自噬(autophagy)。揚(yáng)中激動(dòng)劑