Benzethoniumchloride作用于在爪蟾卵母細(xì)胞,，抑制人重組α7和α4β2神經(jīng)元煙堿性乙酰膽堿受體。Imipenemmonohydrate,，噻吩霉素的穩(wěn)定結(jié)晶衍生物,，是一種，對(duì)革蘭氏陽(yáng)性和革蘭氏陰性的需氧和厭氧細(xì)菌具有良好的抗性,。Imipenemmonohydrate可被用于碳青霉烯類非易感性和銅綠假單胞菌生物膜的研究,。Vancomycinhydrochloride是用于研究細(xì)菌(bacterial)的,。它通過(guò)抑制易感細(xì)菌的細(xì)胞壁合成的第二階段起作用。Vancomycinhydrochloride還改變細(xì)胞膜的滲透性并選擇性地抑制核糖核酸的合成,。Cytochalasin D 具有細(xì)胞滲透活性,。溧陽(yáng)Bortezomib ( 硼替佐米）

PlatycodinD是可從桔梗中分離得到的皂苷類化合物，為AMPKα的劑,，具有抗肥胖活性,。WNT/β-catenin通路介導(dǎo)PlatycodinD的抗成脂作用。M-CSF蛋白,Mouse是一種促炎性細(xì)胞因子,，與受體CSF1R結(jié)合,，參與單核/巨噬細(xì)胞的增殖，破骨細(xì)胞的誘導(dǎo),，在受損的軟骨及骨質(zhì)疏松等疾病中起到重要作用,。Tanespimycin(17-AAG)是有效的HSP90抑制劑，IC50為5nM,，對(duì)腫瘤細(xì)胞HSP90的親和性比正常細(xì)胞高100倍,。Tanespimycin消耗細(xì)胞內(nèi)STK38/NDR1，并降低STK38激酶活性,。Tanespimycin還下調(diào)stk38基因表達(dá),。CCT020312是選擇性的EIF2AK3/PERK的劑。CCT020312可誘導(dǎo)細(xì)胞細(xì)胞中EIF2A的磷酸化,。江山DHEA (脫氫表雄酮）Pyrroloquinoline quinone (PQQ) 是氧化還原輔助因子,，一種陰離子型氧化還原循環(huán)原醌。

MCE抑制劑的作用機(jī)制主要涉及對(duì)DNA甲基化的調(diào)控,。DNA甲基化是一種重要的表觀遺傳修飾,，能夠影響基因的表達(dá)和細(xì)胞的命運(yùn)。MCE抑制劑通過(guò)與特定的甲基化位點(diǎn)結(jié)合,，阻止甲基轉(zhuǎn)移酶的作用,，從而降低DNA的甲基化水平。這一過(guò)程不僅能夠沉默基因的表達(dá),，還可能導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡和正常細(xì)胞的功能恢復(fù),。此外，MCE抑制劑還可能通過(guò)影響其他表觀遺傳修飾,，如組蛋白修飾,，進(jìn)一步調(diào)節(jié)基因表達(dá)。這種多重作用機(jī)制使得MCE抑制劑在各種疾病中展現(xiàn)出廣泛的應(yīng)用潛力,。

Antipaindihydrochloride是一種從Actinomycetes分離的蛋白酶(protease)抑制劑,。Antipaindihydrochloride抑制N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化，增加染色體畸變。Antipaindihydrochloride限制小鼠中子宮DNA合成和功能,。EGTA是一種特殊的鈣離子螯合劑,。EGTA在生理pH值(7.4)下，Kd為60.5nM,，對(duì)Ca2+比對(duì)Mg2+有很高的特異性,。EGTA抑制炎性巨噬細(xì)胞的底物粘附能力。740Y-P(740YPDGFR;PDGFR740Y-P)是一個(gè)有效的,，具有細(xì)胞滲透性的PI3K劑,。740Y-P很容易結(jié)合含有p85的N-和C-末端SH2結(jié)構(gòu)域的GST融合蛋白，但不能單獨(dú)結(jié)合GST,。FITC 是對(duì) pH 和 Cu2+ 敏感的熒光染料,。

MCE激動(dòng)劑通過(guò)增強(qiáng)線粒體鈣離子攝取或釋放，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào),，從而改善細(xì)胞功能,。例如，***MCU可以增加線粒體鈣攝取,，增強(qiáng)氧化磷酸化效率,，提高ATP生成。這一功能在***線粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有重要意義,。在心肌缺血再灌注損傷中,，MCE激動(dòng)劑通過(guò)增強(qiáng)線粒體鈣攝取，改善能量代謝,，保護(hù)細(xì)胞免受損傷,。此外,，MCE激動(dòng)劑還可用于研究線粒體鈣信號(hào)在細(xì)胞增殖、分化和凋亡中的作用,，為疾病機(jī)制研究提供工具,。神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病和帕金森?。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號(hào)紊亂,。MCE抑制劑通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體鈣穩(wěn)態(tài)，可能對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用,。例如,，抑制線粒體鈣超載可以減少神經(jīng)元損傷，延緩疾病進(jìn)展,。研究表明,，MCE抑制劑能夠改善神經(jīng)元的能量代謝，減少氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段,，但MCE抑制劑為神經(jīng)退行性疾病的***提供了新的研究方向。Estradiol 可用于,、神經(jīng)退行性疾病和神經(jīng)組織工程的相關(guān)研究,。Verteporfin（維替泊芬）

CCT020312 可誘導(dǎo)細(xì)胞細(xì)胞中 EIF2A 的磷酸化。溧陽(yáng)Bortezomib ( 硼替佐米）

MCE抑制劑在中展現(xiàn)出獨(dú)特潛力,。細(xì)胞通常表現(xiàn)出異常的線粒體鈣信號(hào),，依賴線粒體鈣穩(wěn)態(tài)維持其快速增殖和抗凋亡特性。通過(guò)抑制線粒體鈣攝取,，MCE抑制劑可以破壞細(xì)胞的能量代謝,，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。例如,，MCU抑制劑Ru360已被證明能夠抑制多種細(xì)胞的生長(zhǎng),，并增強(qiáng)化療藥物的療效。此外,，MCE抑制劑還可通過(guò)調(diào)節(jié)微環(huán)境中的鈣信號(hào),，抑制血管生成和轉(zhuǎn)移。這些特性使其成為領(lǐng)域的研究熱點(diǎn),。神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ『团两鹕。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號(hào)紊亂,。MCE激動(dòng)劑通過(guò)增強(qiáng)線粒體鈣攝取,，改善線粒體能量代謝，可能對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用,。研究表明,，MCU可以增加神經(jīng)元中線粒體的鈣緩沖能力，減少鈣超載引起的細(xì)胞損傷,。此外，激動(dòng)劑還可通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣信號(hào)交流,，改善突觸功能,，延緩疾病進(jìn)展。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段,，但MCE激動(dòng)劑為神經(jīng)退行性疾病的提供了新的思路,。溧陽(yáng)Bortezomib ( 硼替佐米）