常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等,。長(zhǎng)期以來(lái)MBP和PLP被認(rèn)為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強(qiáng)的蛋白質(zhì),，占髓鞘總蛋白的40%,，等電點(diǎn)在10以上，是強(qiáng)堿性蛋白質(zhì),。研究表明MBP可***體內(nèi)Th+細(xì)胞,，使之穿過(guò)血腦屏障，攻擊自身神經(jīng)髓鞘的MBP,，從而導(dǎo)致***白質(zhì)脫髓鞘,，引起EAE模型或MS。近年來(lái)多用MBP肽代替MBP免疫動(dòng)物。PLP是高度疏水的膜蛋白,，對(duì)PLP不同肽決定簇發(fā)生反應(yīng)的CD4+T細(xì)胞能誘導(dǎo)急性,、慢性復(fù)發(fā)型及慢性進(jìn)展型EAE。在MS患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)與PLP抗原決定簇發(fā)生反應(yīng)的T細(xì)胞,。 EAE動(dòng)物模型已經(jīng)證實(shí)了髓鞘蛋白特異性CD4+T細(xì)胞,、CD8+T細(xì)胞和Th17細(xì)胞的致腦炎作用。黑龍江小鼠eae模型

實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比較常用的實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物模型用來(lái)研究人炎癥脫髓鞘病,，多發(fā)性硬化病(Multiple sclerosis,MS),。EAE是一系列免疫病理和神經(jīng)病理機(jī)制交叉作用引發(fā)的綜合性狀況，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)近似MS的關(guān)鍵***特征:炎癥反應(yīng),，脫髓鞘,，軸突喪失和膠質(zhì)增生。就減少炎癥的反調(diào)控機(jī)理和髓鞘再生也發(fā)生EAE模型中,，因此,，該模型也可用來(lái)研究這些過(guò)程。另外,，EAE通常用作細(xì)胞介導(dǎo)的***特異性的自身免疫疾病的模型,。EAE具有復(fù)雜的神經(jīng)藥理學(xué)特征，許多目前已用或即將使用的MS***藥物得以開發(fā),、測(cè)試或驗(yàn)證，基于EAE研究.小鼠eae模型有哪些,。EAE是一系列免疫病理和神經(jīng)病理機(jī)制交叉作用引發(fā)的綜合性狀況,。

EAE模型的被動(dòng)轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)是研究其發(fā)病機(jī)制的**直接證據(jù)，也是研究EAE的***及預(yù)防措施的良好模型,。將抗原***的PLP特異性T細(xì)胞轉(zhuǎn)輸給同一品系的正常大鼠或小鼠,，也可引起EAE。MBP特異性自身反應(yīng)性T細(xì)胞在MS的發(fā)病機(jī)制中也起著關(guān)鍵作用,，T細(xì)胞必須先在外周活化,，通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入CNS才能致病。EAE的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標(biāo)準(zhǔn)分為5級(jí),。0級(jí)：無(wú)任何臨床癥狀,；1級(jí)：動(dòng)物尾巴無(wú)力，2級(jí)：尾部無(wú)力+肢體無(wú)力,，3級(jí)：肢體輕度麻痹,，4級(jí)：肢體嚴(yán)重麻痹，被動(dòng)翻身后不能復(fù)原,；5級(jí)：瀕死狀態(tài)或死亡,。

實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動(dòng)物模型,，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義,。抗原佐劑為非特異性免疫增強(qiáng)劑,，它可改變抗原的物理性狀,，延長(zhǎng)抗原在體內(nèi)的儲(chǔ)留時(shí)間，刺激抗原提呈細(xì)胞及淋巴細(xì)胞,，從而增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答效果,，它還能引起遲發(fā)性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應(yīng)。EAE模型的誘導(dǎo)方案比較繁雜,，各種方案發(fā)病機(jī)制不盡相同,。

臨床醫(yī)生和科學(xué)家使用各種工具來(lái)研究罕見病。 收集患者的數(shù)據(jù)和標(biāo)本對(duì)于了解 TM 和 NMO 至關(guān)重要,，但為了了解疾病的基本生物學(xué)特性,，科學(xué)家通常使用疾病的動(dòng)物模型。 迄今為止,，還沒(méi)有公認(rèn)的特發(fā)性橫貫性脊髓炎 (TM) 或視神經(jīng)脊髓炎 (NMO) 動(dòng)物模型,。 然而，幾十年來(lái),，一直存在一種稱為實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 的多發(fā)性硬化癥實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?該模型不完善,，不能完全復(fù)制 MS，但可用于各種實(shí)驗(yàn),。 在人類中,，MS、TM 和 NMO 被認(rèn)為是由意外針對(duì)大腦,、視神經(jīng)或脊髓的免疫系統(tǒng)引起的,。 在 EAE 中，小鼠的免疫系統(tǒng)準(zhǔn)備好瞄準(zhǔn)大腦,、視神經(jīng)或脊髓,。 在人類中，免疫系統(tǒng)的不同部分（例如 B 細(xì)胞和 T 細(xì)胞）在 MS,、TM 和 NMO 的發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵但可變的作用,。用髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型。黑龍江推薦的eae模型是哪家

EAE的小鼠模型主導(dǎo)了CNS的自身免疫性炎癥研究,。黑龍江小鼠eae模型

科學(xué)家們可以通過(guò)精細(xì)調(diào)控EAE動(dòng)物模型的免疫反應(yīng),，深入研究免疫療法在多發(fā)性硬化癥（MS）療愈中的潛在應(yīng)用。在EAE動(dòng)物模型中,，科學(xué)家們可以模擬MS患者體內(nèi)免疫系統(tǒng)的異常反應(yīng),，通過(guò)調(diào)控免疫細(xì)胞的活性,、數(shù)量和功能，觀察其對(duì)疾病進(jìn)程的影響,。這一過(guò)程不僅有助于揭示MS發(fā)病過(guò)程中免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵作用,，還能為開發(fā)新的免疫療法提供重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。通過(guò)調(diào)控EAE動(dòng)物模型的免疫反應(yīng),，科學(xué)家們可以測(cè)試不同免疫療法的效果,，評(píng)估其對(duì)MS的療愈效果以及可能產(chǎn)生的副作用，從而為MS的臨床療愈提供更加安全和有效的方案,。因此,，調(diào)控EAE動(dòng)物模型的免疫反應(yīng)是研究免疫療法在MS療愈中應(yīng)用的重要手段，對(duì)于推動(dòng)MS的療愈進(jìn)展具有重要意義,。黑龍江小鼠eae模型