用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點(diǎn),如品系多,選擇余地大,繁殖快,同一品系中個體間差異小,實驗方便,。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點(diǎn),其病程為單相,多數(shù)可自行恢復(fù),對再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強(qiáng)的耐受性,多用作EAE激發(fā)和緩解機(jī)制的研究,。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低,且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變,可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復(fù)發(fā)型EAE模型,但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大,。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚,因此小鼠更適用于有關(guān)基因、細(xì)胞間作用等領(lǐng)域的研究,。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同,有人將其分為EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)兩種類型,。基因型分析結(jié)果表明,單倍型為H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)屬于EAE—易感型,。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變,。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE,被認(rèn)為是EAE—抵抗小鼠。近年來常用MBP68-86肽可在Lewis大鼠誘導(dǎo)急性EAE模型,。青海大鼠eae模型

從鳥類到哺乳類的多種動物如雞,、小鼠、大鼠、豚鼠,、家兔,、羊、犬,、猴等均可成功誘發(fā)EAE,，但不同種屬或同一種屬不同品系動物的敏感性有很大差異。對EAE敏感的動物有Lewis,、DA大鼠,，PL/J、SJL/J小鼠,，Hartley,、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對誘發(fā)EAE相當(dāng)敏感,，但其品系復(fù)雜,，有關(guān)試劑缺乏，一般不常用作實驗對象,。相比之下大鼠及小鼠的背景知識及相關(guān)試劑則較為普遍,，遺傳學(xué)、免疫學(xué)等方面的研究也較深入,，且其EAE在臨床,、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似,，因此應(yīng)用比較為普遍,。專業(yè)的eae模型如何構(gòu)建EAE模型是由針對CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病。

EAE動物模型,，全稱為實驗性變形反應(yīng)性腦脊髓炎動物模型,，是神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域中的一種重要工具。該模型通過模擬多發(fā)性硬化癥（MS）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程,，為科學(xué)家們提供了一個獨(dú)特的實驗平臺,，使他們能夠深入研究這些疾病的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及療愈策略,。EAE動物模型不僅可以幫助科學(xué)家們揭示MS等疾病的發(fā)病機(jī)理,，還可以為開發(fā)新的療愈方法和藥物提供重要線索。通過調(diào)控模型動物的免疫反應(yīng),、觀察神經(jīng)系統(tǒng)的再生和修復(fù)過程,，科學(xué)家們可以評估不同療愈方法的療效，為MS患者的療愈提供更為精細(xì)和個性化的方案,。因此,，EAE動物模型在神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景和深遠(yuǎn)的意義,。

采用豚鼠脊髓勻漿誘導(dǎo)EAE模型，***組給予姜黃素進(jìn)行干預(yù),，觀察行為學(xué)變化,，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測頸髓組織MMP-2,、MMP-9mRNA表達(dá),。結(jié)果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評分明顯下降,，病程縮短,，而且恢復(fù)較快；中樞炎性細(xì)胞浸潤明顯減少,；MMP-9的轉(zhuǎn)錄水平明顯下降,，兩組之間差異具有明顯性,，而MMP-2的水平兩者無明顯差異,。結(jié)論：姜黃素對EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細(xì)胞浸潤及降低MMP-9的水平有關(guān),。EAE小鼠模型可以反映MS的很多臨床特征,。

臨床醫(yī)生和科學(xué)家使用各種工具來研究罕見病。 收集患者的數(shù)據(jù)和標(biāo)本對于了解 TM 和 NMO 至關(guān)重要,，但為了了解疾病的基本生物學(xué)特性,，科學(xué)家通常使用疾病的動物模型。 迄今為止,，還沒有公認(rèn)的特發(fā)性橫貫性脊髓炎 (TM) 或視神經(jīng)脊髓炎 (NMO) 動物模型,。 然而，幾十年來,，一直存在一種稱為實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 的多發(fā)性硬化癥實驗?zāi)Ｐ汀?該模型不完善,，不能完全復(fù)制 MS，但可用于各種實驗,。 在人類中,，MS、TM 和 NMO 被認(rèn)為是由意外針對大腦,、視神經(jīng)或脊髓的免疫系統(tǒng)引起的,。 在 EAE 中，小鼠的免疫系統(tǒng)準(zhǔn)備好瞄準(zhǔn)大腦,、視神經(jīng)或脊髓,。 在人類中，免疫系統(tǒng)的不同部分（例如 B 細(xì)胞和 T 細(xì)胞）在 MS,、TM 和 NMO 的發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵但可變的作用,。EAE模型的被動轉(zhuǎn)移實驗是研究其發(fā)病機(jī)制的直接證據(jù)。河北專業(yè)的eae模型實驗外包

MBP68-86可直接誘導(dǎo)Lewis大鼠形成EAE模型，無需任何佐劑[,。青海大鼠eae模型

常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等,。長期以來MBP和PLP被認(rèn)為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強(qiáng)的蛋白質(zhì),，占髓鞘總蛋白的40%,，等電點(diǎn)在10以上，是強(qiáng)堿性蛋白質(zhì),。研究表明MBP可***體內(nèi)Th+細(xì)胞,，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經(jīng)髓鞘的MBP,，從而導(dǎo)致***白質(zhì)脫髓鞘,，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物,。PLP是高度疏水的膜蛋白,，對PLP不同肽決定簇發(fā)生反應(yīng)的CD4+T細(xì)胞能誘導(dǎo)急性、慢性復(fù)發(fā)型及慢性進(jìn)展型EAE,。在MS患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)與PLP抗原決定簇發(fā)生反應(yīng)的T細(xì)胞,。 青海大鼠eae模型