細(xì)胞可以通過施力和測(cè)量產(chǎn)生的反作用力來感知環(huán)境的機(jī)械特性,。這發(fā)揮著重要作用,，因?yàn)樗兄谡{(diào)節(jié)許多重要的細(xì)胞過程,，包括細(xì)胞收縮,，細(xì)胞遷移，細(xì)胞增殖,，分化[和細(xì)胞死亡(凋亡),。克制非肌肉肌球蛋白ⅱ阻斷了大部分這些效應(yīng),，表明它們確實(shí)與細(xì)胞外基質(zhì)的機(jī)械特性有關(guān),，這在過去十年中已成為研究的新焦點(diǎn)。細(xì)胞外基質(zhì)生理學(xué)功能：剛度和彈性：從柔軟的腦組織到堅(jiān)硬的骨組織,，細(xì)胞外基質(zhì)可以以不同程度的剛度和彈性存在,。細(xì)胞外基質(zhì)的彈性可以相差幾個(gè)數(shù)量級(jí)。這一特性主要取決于膠原蛋白和彈性蛋白的濃度,，較近已證明細(xì)胞外基質(zhì)的剛度和彈性這個(gè)特性在調(diào)節(jié)許多細(xì)胞功能中發(fā)揮著重要作用,。細(xì)胞外基質(zhì)并非像過去認(rèn)為的起惰性支持物的作用，或?qū)⒓?xì)胞連接在一起,，形成組織,、部位。廈門細(xì)胞外基質(zhì)膠直銷廠家

細(xì)胞外基質(zhì)的組成部分：①糖胺聚糖（glycosaminoglycans）,、細(xì)胞外基質(zhì)、蛋白聚糖（proteoglycan）,，它們能夠形成水性的膠狀物,，在這種膠狀物中包埋有許多其它的基質(zhì)成分；②結(jié)構(gòu)蛋白,，如膠原和彈性蛋白,，它們賦予細(xì)胞外基質(zhì)一定的強(qiáng)度和韌性；③粘著蛋白：如纖粘連蛋白和層粘聯(lián)蛋白,，它們促使細(xì)胞同基質(zhì)結(jié)合,。其中以膠原和蛋白聚糖為基本骨架在細(xì)胞表面形成纖維網(wǎng)狀復(fù)合物，這種復(fù)合物通過纖粘連蛋白或?qū)诱尺B蛋白以及其他的連接分子直接與細(xì)胞表面受體連接,；或附著到受體上,。由于受體多數(shù)是膜整合蛋白，并與細(xì)胞內(nèi)的骨架蛋白相連,，所以細(xì)胞外基質(zhì)通過膜整合蛋白將細(xì)胞外與細(xì)胞內(nèi)連成了一個(gè)整體醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理,。細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)于一些動(dòng)物組織的細(xì)胞具有重要作用。分布于細(xì)胞外空間,，由細(xì)胞分泌的蛋白和多糖所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),。無錫細(xì)胞外基質(zhì)膠單價(jià)更促使了腎臟細(xì)胞外基質(zhì)過度積聚,。

構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的大分子：前α鏈在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成，并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及賴氨酸殘基上進(jìn)行羥基化修飾,，脯氨酸殘基的羥化反應(yīng)是在與膜結(jié)合的脯氨酰-4羥化酶及脯氨酰-3羥化酶的催化下進(jìn)行的,。維生素C是這兩種酶所必需的輔助因子。維生素C缺乏導(dǎo)致膠原的羥化反應(yīng)不能充分進(jìn)行,，不能形成正常的膠原原纖維,，結(jié)果非羥化的前α鏈在細(xì)胞內(nèi)被降解。因而,，膳食中缺乏維生素C可導(dǎo)致血管,、肌腱、皮膚變脆,，易出血,，稱為壞血病。膠原（collagen）是細(xì)胞外基質(zhì)的較重要成分,，目前已發(fā)現(xiàn)至少19型膠原,，但肝臟中含量較高者*包括Ⅰ、Ⅲ,、Ⅳ,、Ⅴ、Ⅵ,、Ⅹ和Ⅷ型,。正常人肝臟的膠原含量約為5mg/g肝濕重，Ⅰ/Ⅲ型膠的比為1：1,，各占33%左右,；肝纖維化和肝硬化時(shí)肝臟膠原含量可增加數(shù)倍，且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3：1左右

系統(tǒng)和細(xì)胞外基質(zhì)之間的串?dāng)_：ECM是三維網(wǎng)狀,，支持細(xì)胞,，調(diào)節(jié)重要的細(xì)胞過程：增殖，粘附,，遷移,，細(xì)胞分化和炎癥。在對(duì)損傷的反應(yīng)中,，**發(fā)生的事件包括系統(tǒng)的啟動(dòng)和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的上調(diào),。細(xì)胞對(duì)損傷信號(hào)的反應(yīng)進(jìn)程和較終結(jié)果在一定程度上受創(chuàng)床中存在的特定MMP及其活性持續(xù)時(shí)間的控制?？酥凭奘杉?xì)胞募集到損傷部位已被證明可以克制再生,；然而，在體內(nèi)對(duì)ECM重塑的影響研究較少,。細(xì)胞外基質(zhì)和系統(tǒng)之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚,。刺胞動(dòng)物系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)因子是蛋白酶,、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補(bǔ)體系統(tǒng),。的原始機(jī)制是克菌肽(AMPs),，在水螅體再生過程中，一些被歸類為AMPs的基因被上調(diào),。細(xì)胞外基質(zhì)不光靜態(tài)的發(fā)揮支持,、連接、保水,、保護(hù)等物理作用,。纖連蛋白與細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域的連接啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，并通過一組銜接分子如肌動(dòng)蛋白與細(xì)胞骨架結(jié)合,。

骨膜來源的細(xì)胞外基質(zhì)水凝膠通過早期免疫調(diào)節(jié)及增強(qiáng)血管和骨生成促進(jìn)骨修復(fù)：骨愈合包括早期炎癥免疫調(diào)節(jié),、血管生成、成骨分化和生物礦化等過程,，干預(yù)其中的任一過程都可能阻礙骨修復(fù),。在復(fù)雜和嚴(yán)重的骨損傷部位,，大量的促炎因子的存在會(huì)誘發(fā)促炎反應(yīng)。長期的促炎反應(yīng)會(huì)阻礙巨噬細(xì)胞從M1到M2的轉(zhuǎn)變導(dǎo)致骨再生延遲,。因此,，在骨損傷早期通過調(diào)控M1向M2的轉(zhuǎn)變來適時(shí)終止促炎反應(yīng)是骨愈合成功的前提,。近日,，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院范順武和林賢豐教授課題組制備了一種骨膜來源的細(xì)胞外基質(zhì)（PEM）水凝膠,，并評(píng)價(jià)了它們?cè)诠切迯?fù)過程中不同時(shí)期的調(diào)節(jié)作用。細(xì)胞外基質(zhì)的成分由固有細(xì)胞在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生,，并通過胞吐作用分泌到細(xì)胞外基質(zhì)中,。青島細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家直銷

具有可控粘彈性的生物材料的出現(xiàn)可能會(huì)改變生物材料在再生醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用。廈門細(xì)胞外基質(zhì)膠直銷廠家

纖維黏連蛋白：纖維黏連蛋白（fibronectin,，F(xiàn)N，又稱冷不溶球蛋白CIG,、轉(zhuǎn)化敏感性細(xì)胞外巨蛋白質(zhì)LETS,、成纖維細(xì)胞表面抗原FSA、調(diào)理素-α2糖蛋白,、血清細(xì)胞粘合因子,、纖連素、纖維連接蛋白,、纖維結(jié)構(gòu)蛋白,、纖連蛋白、纖黏連蛋白）是發(fā)現(xiàn)較早的細(xì)胞外基質(zhì)非膠原糖蛋白,，某些患者血漿纖維黏連蛋白升高,，腹水中的纖維黏連蛋白濃度可協(xié)助鑒別性腹水與非性腹水（兩者相差10倍）,，纖維黏連蛋白促進(jìn)細(xì)胞遷移的作用對(duì)于細(xì)胞較正常細(xì)胞更強(qiáng)，某些細(xì)胞對(duì)纖維黏連蛋白的趨化性可能與的侵襲,、轉(zhuǎn)移和轉(zhuǎn)移時(shí)的部位定位有關(guān),。廈門細(xì)胞外基質(zhì)膠直銷廠家