腫瘤壞死因子α(TNFalpha)是一種有效的促炎細(xì)胞因子,。TNFalpha與其受體結(jié)合，主要是TNFR1和TNFR2,，然后傳遞信號(hào)以實(shí)現(xiàn)炎癥和細(xì)胞死亡等生物學(xué)功能,。TNFalpha通過(guò)TNFR2受體NF-κB通路促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移，但抗TNF-α抗體能顯著抑制結(jié)腸炎相關(guān)(CAC)小鼠的腫瘤發(fā)展,。TNFalpha作為一種原神經(jīng)原因子可SAPK/JNK通路,，并能夠促進(jìn)神經(jīng)元替代和腦修復(fù)以應(yīng)對(duì)腦損傷。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一種由大腸桿菌表達(dá)的重組蛋白,，由157個(gè)(V77-L233)氨基酸組成,。Dimethylfumarate(DMF)是一種具有口服活性且可透過(guò)血腦屏障的Nrf2劑，可誘導(dǎo)抗氧化劑基因表達(dá)上調(diào),。Dimethylfumarate通過(guò)GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途徑誘導(dǎo)結(jié)腸細(xì)胞壞死,，并誘導(dǎo)細(xì)胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多發(fā)性硬化癥的研究,。Ginsenoside Rh2 誘導(dǎo) caspase-8 和 caspase-9 活化,。RSL3廠家直供

Antipaindihydrochloride是一種從Actinomycetes分離的蛋白酶(protease)抑制劑。Antipaindihydrochloride抑制N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化,，增加染色體畸變,。Antipaindihydrochloride限制小鼠中子宮DNA合成和功能。EGTA是一種特殊的鈣離子螯合劑,。EGTA在生理pH值(7.4)下，Kd為60.5nM,，對(duì)Ca2+比對(duì)Mg2+有很高的特異性,。EGTA抑制炎性巨噬細(xì)胞的底物粘附能力。740Y-P(740YPDGFR;PDGFR740Y-P)是一個(gè)有效的,，具有細(xì)胞滲透性的PI3K劑,。740Y-P很容易結(jié)合含有p85的N-和C-末端SH2結(jié)構(gòu)域的GST融合蛋白，但不能單獨(dú)結(jié)合GST,。RSL3廠家直供L-Ascorbic acid (L-Ascorbate),，一種電子供體，是一種內(nèi)源性抗氧化劑,。

SHP099hydrochloride是有效,，選擇性，有口服活性的SHP2抑制劑,，IC50值為70nM,。Darapladib是一種有效的脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-2)抑制劑，IC50為0.25nM,。Nocodazole(Oncodazole)是快速可逆的microtubule抑制劑,。Nocodazole與β-微管蛋白結(jié)合并破壞微管組裝/拆卸動(dòng)力學(xué)，從而防止有絲分裂并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,。Nocodazole抑制Bcr-Abl,，增強(qiáng)CRISPR/Cas9的活性。Puromycinaminonucleoside(NSC3056)是一種氨基核苷類，為嘌呤霉素類似物,。Puromycinaminonucleoside誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(apoptosis),。Puromycinaminonucleoside可逆抑制二肽基肽酶(dipeptidylpeptidaseII)和胞漿丙氨酸氨基肽酶。Puromycinaminonucleoside誘導(dǎo)細(xì)胞遷移小體的分泌,。

GLP-1RAntagonist1(compound5d)是口服有效的,、能透過(guò)系統(tǒng)的，胰素樣肽1受體(GLP-1R)的非競(jìng)爭(zhēng)性抑制,，其IC50值為650nM,。trans-C75((±)-C75)是C75的對(duì)映異構(gòu)體，C75是脂肪酸合成酶(FASN)的抑制劑,。Rosmarinicacid是植物中很高存在的一種酚酯化合物,。Rosmarinicacid抑制MAO-A，MAO-B和COMT,，IC50分別為50.1,，184.6和26.7μM。5-Azacytidine(Azacitidine;5-AzaC;Ladakamycin)是胞苷核苷類似物,，特異型抑制DNA甲基化,。5-Azacytidine與DNA結(jié)合共價(jià)捕獲DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNAmethyltransferases)，有益于逆轉(zhuǎn)表觀遺傳變化,。5-Azacytidine誘導(dǎo)細(xì)胞自噬(autophagy),。FITC 是對(duì) pH 和 Cu2+ 敏感的熒光染料。

近年來(lái),，MCE抑制劑在*****中的研究逐漸增多,。許多*細(xì)胞依賴于線粒體的鈣信號(hào)來(lái)維持其增殖和生存。MCE抑制劑通過(guò)降低線粒體內(nèi)鈣的濃度,，能夠抑制*細(xì)胞的增殖和誘導(dǎo)其凋亡,。此外，MCE抑制劑還可能通過(guò)影響**微環(huán)境中的細(xì)胞間信號(hào)傳遞,，進(jìn)一步抑制**的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移,。在一些**模型中，MCE抑制劑與傳統(tǒng)化療藥物聯(lián)合使用,，顯示出協(xié)同增效的作用,。這為**的綜合***提供了新的思路，未來(lái)的研究將集中在優(yōu)化MCE抑制劑的使用方案和評(píng)估其臨床效果上,。Apelin-13 TFA 具有擴(kuò)張血管和降壓作用,。建德Verteporfin（維替泊芬）

Carvedilol是一種自噬 (autophagy) 誘導(dǎo)劑，可抑制 NLRP3 炎性體,。RSL3廠家直供

MCE抑制劑（Mitochondrial Calcium Exchange Inhibitors）是一類能夠特異性抑制線粒體鈣離子交換的藥物或化合物,。線粒體作為細(xì)胞的能量工廠，其鈣離子穩(wěn)態(tài)對(duì)細(xì)胞代謝、信號(hào)傳導(dǎo)及凋亡調(diào)控至關(guān)重要,。MCE抑制劑通過(guò)阻斷線粒體鈣離子的攝取或釋放,，改變細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)，從而影響細(xì)胞功能,。例如,，抑制線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（MCU）可以減少鈣離子進(jìn)入線粒體，降低線粒體膜電位,，進(jìn)而抑制ATP生成,。這類抑制劑在研究中被廣泛應(yīng)用于探索線粒體鈣信號(hào)在疾病中的作用，如神經(jīng)退行性疾病,、心血管疾病和等,。RSL3廠家直供