在修復(fù)紡錘體異常方面,，基因轉(zhuǎn)移方法可以通過(guò)將正常紡錘體相關(guān)基因?qū)氲交颊呒?xì)胞中,，從而恢復(fù)紡錘體的正常結(jié)構(gòu)和功能,。這種方法特別適用于那些由于基因缺失或突變導(dǎo)致紡錘體異常的患者,?；蛘{(diào)控是通過(guò)調(diào)節(jié)基因表達(dá)水平來(lái)診療疾病的方法,。在修復(fù)紡錘體異常方面,，基因調(diào)控策略可以通過(guò)調(diào)節(jié)紡錘體相關(guān)基因的表達(dá)水平，從而恢復(fù)紡錘體的正常功能,。例如,，針對(duì)某些疾病中紡錘體異常導(dǎo)致的染色體不穩(wěn)定性，基因調(diào)控策略可以通過(guò)抑制相關(guān)基因的表達(dá),，從而降低染色體的不穩(wěn)定性,，進(jìn)而抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和侵襲。紡錘體微管的動(dòng)態(tài)變化受到細(xì)胞周期蛋白的調(diào)控,。昆明MII期紡錘體Oosight Meta

秋水仙素為什么會(huì)使有絲分裂的細(xì)胞停滯于中期如果用秋水仙素處理有絲分裂的細(xì)胞,，紡錘體會(huì)迅速消失，細(xì)胞停滯在有絲分裂中期,，染色體無(wú)法分離成兩組,。用秋水仙堿進(jìn)行誘導(dǎo)，從而將細(xì)胞阻斷在細(xì)胞分裂中期,，也是誘導(dǎo)細(xì)胞周期同步化的重要方法之一,。真核細(xì)胞周期可分為4個(gè)時(shí)期，分別是G1期,、S期,、G2期和M期。在細(xì)胞周期調(diào)控中主要有3個(gè)控制點(diǎn),，***個(gè)控制點(diǎn)在G1期,，決定細(xì)胞能否進(jìn)入S期；第二個(gè)控制點(diǎn)在G2期,，決定細(xì)胞能否進(jìn)入有絲分裂期,；第三個(gè)控制點(diǎn)在M期，決定細(xì)胞是否已經(jīng)準(zhǔn)備好將復(fù)制好的染色體拉向兩極,。CDK（周期蛋白依賴(lài)性蛋白激酶）對(duì)細(xì)胞周期運(yùn)行起著**性調(diào)控作用,，CDK與不同時(shí)期的周期蛋白結(jié)合會(huì)在特定周期起調(diào)節(jié)作用。cyclinA,、cyclinB是在M期起調(diào)節(jié)功能的兩種主要周期蛋白,。細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)到分裂中期后，在后期促進(jìn)復(fù)合物(APC)的作用下,，M期cyclinA和cyclinB通過(guò)泛素化途徑迅速降解,，Cdkl活性喪失，細(xì)胞周期便從M期中期向后期轉(zhuǎn)化,。APC活性變化是細(xì)胞周期由分裂中期向后期轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵因素，其活性受到多種因素的綜合調(diào)節(jié),，紡錘體組裝檢查點(diǎn)是其重要的調(diào)控因素,。紡錘體組裝不完全,，或所有動(dòng)粒不能被動(dòng)粒微管全部捕捉，則APC不能被***,。深圳核移植紡錘體玻璃底培養(yǎng)皿紡錘體微管的穩(wěn)定性受到細(xì)胞內(nèi)外多種信號(hào)的調(diào)節(jié),。

染色體非整倍性是指細(xì)胞中染色體數(shù)目異常，即染色體數(shù)目不是正常二倍體數(shù)目的整數(shù)倍,。這種異常在多種疾病中都可見(jiàn),，包括遺傳性疾病和不孕不育等。紡錘體是細(xì)胞分裂過(guò)程中負(fù)責(zé)染色體分離的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),，其功能缺陷可能導(dǎo)致染色體非整倍性的發(fā)生,。紡錘體是由微管、動(dòng)力蛋白和調(diào)節(jié)蛋白等組成的動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu),，負(fù)責(zé)在有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中確保染色體的正確分離和分配,。紡錘體的主要功能包括：染色體捕捉：紡錘體通過(guò)動(dòng)粒微管（kinetochoremicrotubules）捕捉染色體的著絲粒，確保染色體在分裂中期排列在赤道板上,。染色體分離：紡錘體通過(guò)極微管（polarmicrotubules）和動(dòng)粒微管的動(dòng)態(tài)變化,，推動(dòng)染色體在分裂后期向兩極移動(dòng)，實(shí)現(xiàn)染色體的均等分配,。細(xì)胞分裂：紡錘體還參與細(xì)胞分裂的其他過(guò)程,，如細(xì)胞質(zhì)分裂（cytokinesis）。

在核移植過(guò)程中,，紡錘體的穩(wěn)定性是首要考慮的問(wèn)題,。冷凍和解凍過(guò)程中的溫度變化和冷凍保護(hù)劑的毒性都可能對(duì)紡錘體造成損傷，導(dǎo)致染色體分離異常,，進(jìn)而影響胚胎發(fā)育,。因此，如何在冷凍過(guò)程中保持紡錘體的穩(wěn)定性,，是核移植紡錘體卵冷凍研究面臨的重要挑戰(zhàn),。體細(xì)胞核在移入去核卵母細(xì)胞后，需要經(jīng)歷復(fù)雜的重新編程過(guò)程,，以獲得全能性,。然而，這一過(guò)程受到多種因素的調(diào)控,，包括表觀遺傳修飾,、轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)等。在冷凍過(guò)程中,，這些調(diào)控機(jī)制可能受到干擾,，導(dǎo)致重新編程失敗或異常，從而影響胚胎發(fā)育,。紡錘體微管的微妙調(diào)整,，確保了遺傳信息在細(xì)胞分裂中的準(zhǔn)確無(wú)誤傳遞,。

阿爾茨海默病患者中，微管蛋白（如tau蛋白）的突變和異常磷酸化會(huì)影響微管的穩(wěn)定性和紡錘體的組裝,，導(dǎo)致染色體分離異常和細(xì)胞周期紊亂,。紡錘體功能障礙會(huì)導(dǎo)致染色體不穩(wěn)定，增加基因組的不穩(wěn)定性,，進(jìn)而影響神經(jīng)元的正常功能和存活,。正常情況下，成熟的神經(jīng)元處于G0期,，不會(huì)重新進(jìn)入細(xì)胞周期,。然而，阿爾茨海默病患者中,，神經(jīng)元可能會(huì)重新進(jìn)入細(xì)胞周期,，但由于紡錘體功能障礙，無(wú)法完成正常的細(xì)胞分裂,，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,。在神經(jīng)元中，紡錘體的正常功能對(duì)于神經(jīng)元的發(fā)育,、分化和維持至關(guān)重要,。紡錘體微管的動(dòng)態(tài)不穩(wěn)定性是其功能的基礎(chǔ)。昆明偏光成像紡錘體Oosight Basic

紡錘體的形成和功能受到多種信號(hào)分子的調(diào)控,，如生長(zhǎng)因子等,。昆明MII期紡錘體Oosight Meta

染色體當(dāng)細(xì)胞從間期進(jìn)入有絲分裂期，間期細(xì)胞微管網(wǎng)絡(luò)解聚為游離的αβ-微管蛋白二聚體,，再重組成紡錘體,，介導(dǎo)染色體的運(yùn)動(dòng)；分裂末期紡錘體微管解聚,，又重組形成細(xì)胞質(zhì)微管網(wǎng)絡(luò),。可分為：動(dòng)粒微管：連接染色體動(dòng)粒于兩極的微管,。極間微管：從兩極發(fā)出,，在紡錘體中部赤道區(qū)相互交錯(cuò)的微管。星體微管：中心體周?chē)瘦椛浞植嫉奈⒐?。染色體的運(yùn)動(dòng)依賴(lài)紡錘體微管的組裝和去組裝,。在這一過(guò)程中動(dòng)粒微管與動(dòng)粒之間的滑動(dòng)主要是依靠結(jié)合在動(dòng)粒部位的驅(qū)動(dòng)蛋白和動(dòng)力蛋白沿微管的運(yùn)動(dòng)來(lái)完成。極微管在紡錘體中部交錯(cuò),，有些分布在極微管之間特殊的雙極馬達(dá)蛋白,，其中2個(gè)馬達(dá)蛋白沿一條微管運(yùn)動(dòng)，另2個(gè)馬達(dá)結(jié)構(gòu)域沿另一條微管運(yùn)動(dòng),。由于2條微管分別來(lái)自二極,，故極性相反,。當(dāng)雙極驅(qū)動(dòng)蛋白四聚體沿微管向正極運(yùn)動(dòng)時(shí)，紡錘體二極間距離延長(zhǎng),。反之紡錘體距離縮短。昆明MII期紡錘體Oosight Meta