大鼠白色脂肪細(xì)胞分離自脂肪組織,；白色脂肪細(xì)胞形態(tài)為單泡脂肪細(xì)胞,，即在一個白色脂肪細(xì)胞內(nèi)，90%的細(xì)胞體積被脂滴占據(jù),，把細(xì)胞質(zhì)擠到細(xì)胞的邊緣,，形成一個“圓環(huán)”樣細(xì)胞質(zhì)；并且細(xì)胞核也被擠扁,、擠平,，形成一個“半月”形的細(xì)胞核，只占細(xì)胞體積的2%～3%,。一層薄薄的膜把脂滴和細(xì)胞質(zhì)分開來,。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的細(xì)胞器比較少，細(xì)胞中心的脂滴95%的成分都是三酰甘油（甘油三酯）,，也包含一些游離脂肪酸,、磷脂和膽固醇。白色脂肪組織***分布在體內(nèi)皮下組織和內(nèi)臟周圍,，主要功能是將體內(nèi)過剩的能量以中性脂肪的形式儲存起來,，以供機體在需要的時候使用，是體內(nèi)脂肪的主要儲存形式,。大鼠軟骨細(xì)胞分離自關(guān)節(jié)軟骨,。無錫細(xì)胞詢問報價

簡稱藍(lán)斑，位于后腦第四腦室底,，腦橋前背部,，主要由去甲腎上腺素能神經(jīng)元（NE）組成的神經(jīng)核團，是系統(tǒng)中合成去甲腎上腺素的主要部位,，在多種生理功能包括覺醒、清醒,、應(yīng)激反應(yīng),、注意力集中等扮演重要角色。盡管藍(lán)斑中含有的神經(jīng)元數(shù)量非常少,，但藍(lán)斑對大腦十分重要,，幾乎參與到整個大腦眾多腦區(qū)的功能調(diào)節(jié)。研究提示,，藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元的功能異常與帕金森病,、焦慮、抑郁等眾多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有著密切的關(guān)聯(lián),。然而,，目前對于藍(lán)斑在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的具體功能仍然知之甚少,，缺乏能夠真實反映藍(lán)斑與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的細(xì)胞模型是其中重要原因之一。近日,，研究人員報道利用人多能干細(xì)胞成功構(gòu)建了藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元,，有望用于機制研究和藥物篩選。研究人員根據(jù)早期動物研究,，設(shè)計了藍(lán)斑的發(fā)育起始路線,。首先將人多能干細(xì)胞誘導(dǎo)成為藍(lán)斑發(fā)育起源的個菱腦原節(jié)（R1）。隨后他們發(fā)現(xiàn)R1中的去甲腎上腺素能神經(jīng)元數(shù)量很少,，推測需要額外的信號才能完成由R1細(xì)胞到其祖細(xì)胞的特化（specification）,。在大量篩選之后，研究人員發(fā)現(xiàn)ACTIVINA可以有效地誘導(dǎo)去甲腎上腺素能神經(jīng)祖細(xì)胞的產(chǎn)生,，而且可以誘導(dǎo)的細(xì)胞存在區(qū)域特異性,，并與ACTIVINA劑量和時間存在依賴關(guān)系。無錫外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞大鼠胰腺星狀細(xì)胞分離自胰腺,。

位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓,、代謝和生育等關(guān)鍵功能的，對于維持身體健康至關(guān)重要,。因此,，腎上腺功能障礙，如原發(fā)性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者,，需要及時接受,，從而避免疲乏、低血壓風(fēng)險,、昏迷甚至死亡,。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用,。干細(xì)胞作為一類具有多向分化潛能的細(xì)胞類群,，已成為再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要種子細(xì)胞。利用干細(xì)胞生產(chǎn)替代的策略已逐步實現(xiàn),，重新構(gòu)建具有合成并可根據(jù)大腦反饋調(diào)節(jié)釋放的功能性腎上腺,，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養(yǎng)”系統(tǒng),，誘導(dǎo)人多能干細(xì)胞模擬腎上腺發(fā)育過程中產(chǎn)生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）,。隨后將誘導(dǎo)獲得的PIM樣細(xì)胞進一步誘導(dǎo)成為腎上腺皮質(zhì)祖細(xì)胞樣細(xì)胞，通過表達(dá)特異性標(biāo)志物,，使之分化為腎上腺細(xì)胞,。成功獲得的腎上腺細(xì)胞占誘導(dǎo)的干細(xì)胞總數(shù)的一半；對該細(xì)胞進行測試,，發(fā)現(xiàn)其能夠合成類固醇,，如脫氫表雄酮（DHEA）,；

胚胎干細(xì)胞是一類具有強大分化潛能的細(xì)胞類群，能夠分化機體內(nèi)幾乎各種類型的細(xì)胞,，包括血管細(xì)胞,。血管平滑肌細(xì)胞是血管的主要細(xì)胞組成，對維持血管壁的完整和血管功能至關(guān)重要,。人多能干細(xì)胞衍生血管平滑肌細(xì)胞在血管疾病模型構(gòu)建,、藥物研發(fā)和血管組織工程方面具有的應(yīng)用價值。研究發(fā)現(xiàn)存在于哺乳動物的轉(zhuǎn)錄因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多種心血管疾病中發(fā)揮重要的調(diào)控作用,，包括干細(xì)胞維持自我更新和決定分化命運等,，但BACH1在干細(xì)胞向血管平滑肌細(xì)胞分化過程中的作用還不清楚。近日,，研究人員揭示了BACH1在調(diào)控人胚胎干細(xì)胞向血管平滑細(xì)胞分化中的重要作用及機制,。研究人員發(fā)現(xiàn)，在誘導(dǎo)人胚胎干細(xì)胞向血管平滑細(xì)胞分化過程中,，BACH1水平逐漸升高,。缺失BACH1的干細(xì)胞在分化過程中平滑肌標(biāo)志基因表達(dá)降低，分化效率降低,。而在中胚層分化階段后誘導(dǎo)BACH1過表達(dá),，分化細(xì)胞中平滑肌標(biāo)志基因表達(dá)上調(diào)。進一步機制研究發(fā)現(xiàn),，BACH1具有調(diào)控組蛋白甲基化修飾的作用,。BACH1將精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（CARM1）招募到平滑肌標(biāo)志基因啟動子區(qū)，增加組蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修飾,，進而促進平滑肌標(biāo)志基因表達(dá),。抑制CARM1或H3R17me2。胎鼠真皮成纖維細(xì)胞來源于真皮,。

隨著生活水平的提高,，肥胖成為困擾現(xiàn)代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）是肥胖常見的并發(fā)癥之一,，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿?。═2D）和的風(fēng)險密切相關(guān),。并且隨著NAFLD進展出現(xiàn)肝纖維化,、肝硬化,、肝功能失調(diào)甚至引起肝臟相關(guān)的死亡風(fēng)險。然而NAFLD與糖尿病間的密切關(guān)系仍未完全闡明,。研究證實,，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發(fā)生變化,，并通過旁分泌和內(nèi)分泌信號傳導(dǎo)途徑誘導(dǎo)脂質(zhì)代謝、外周胰島素作用和血糖控制,。部分性蛋白依賴于經(jīng)典分泌途徑,，含有N末端信號肽，可視作組織通訊的標(biāo)志,，但仍有80-90%的性蛋白不含信號肽,，提示可能存在其他分泌機制參與組織通訊和代謝控制。近日,，研究人員報道了肝臟來源細(xì)胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調(diào)節(jié)因子,。肺巨噬細(xì)胞來源于骨髓生成的單核細(xì)胞向肺內(nèi)的遷移。無錫外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞

正常肺內(nèi)II型細(xì)胞與I型細(xì)胞以1.5~2：1形成一薄層,，覆蓋大部分肺泡壁,。無錫細(xì)胞詢問報價

肝臟具有的功能，包括血液,、代謝產(chǎn)物儲存,、脂質(zhì)/葡萄糖代謝和血清蛋白分泌。這些關(guān)鍵任務(wù)主要由肝細(xì)胞完成,，肝細(xì)胞由多種細(xì)胞類型支持,。如負(fù)責(zé)肝臟免疫的庫普弗細(xì)胞（Kupffercell）、與肝纖維化相關(guān)的肝星狀細(xì)胞等,。研究已對成人肝細(xì)胞進行了的表征,，包括詳細(xì)的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析。然而對胎兒時期肝細(xì)胞的研究仍然有限,。由于缺乏高分辨率早期肝臟發(fā)育的描述性研究,，研究的空缺對新療法的發(fā)展尤其是再生醫(yī)學(xué)的應(yīng)用提出了重大挑戰(zhàn)。近日,，研究人員揭示了調(diào)控人類肝細(xì)胞命運的關(guān)鍵通路,。研究人員通過對人類胎兒和成人肝臟進行單細(xì)胞RNA測序（scRNA-seq）分析繪制了高分辨率的細(xì)胞圖譜。該單細(xì)胞圖譜不僅揭示了組成肝臟的不同細(xì)胞類型的發(fā)育軌跡,，還揭示了控制發(fā)生的細(xì)胞間相互作用,。隨后，研究人員利用這一信息分離了人類成肝細(xì)胞,，該類細(xì)胞是肝實質(zhì)的早期祖細(xì)胞,，并證實它們可以作為類繁殖以及模擬發(fā)育過程。,，利用該發(fā)育圖評估了人類多能干細(xì)胞（hPSCs）向肝細(xì)胞樣細(xì)胞（HLCs）的分化路徑,，并揭示了能夠改善HLCs與成人肝細(xì)胞相似性的轉(zhuǎn)錄因子。無錫細(xì)胞詢問報價