位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關(guān)鍵功能的,，對于維持身體健康至關(guān)重要,。因此，腎上腺功能障礙,，如原發(fā)性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者,，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風(fēng)險,、昏迷甚至死亡,。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用,。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群,，已成為再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要種子細胞。利用干細胞生產(chǎn)替代的策略已逐步實現(xiàn),，重新構(gòu)建具有合成并可根據(jù)大腦反饋調(diào)節(jié)釋放的功能性腎上腺,，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養(yǎng)”系統(tǒng),，誘導(dǎo)人多能干細胞模擬腎上腺發(fā)育過程中產(chǎn)生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）,。隨后將誘導(dǎo)獲得的PIM樣細胞進一步誘導(dǎo)成為腎上腺皮質(zhì)祖細胞樣細胞，通過表達特異性標(biāo)志物,，使之分化為腎上腺細胞,。成功獲得的腎上腺細胞占誘導(dǎo)的干細胞總數(shù)的一半；對該細胞進行測試,，發(fā)現(xiàn)其能夠合成類固醇,，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應(yīng),。 菩禾生產(chǎn)的人胃平滑肌細胞細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來,。主動脈內(nèi)皮細胞細胞廠家

    目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會引起血腦屏障（BBB）破壞,，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化,，不僅減弱了藥物發(fā)揮的效果，并且與不良預(yù)后和死亡密切相關(guān),。因此找到有效的臨床干預(yù)措施對于改善tPA效益仍然十分迫切,。研究表明，間充質(zhì)干細胞來源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過BBB,，具有良好的BBB保護作用以及促進組織損傷修復(fù)功能,。采用MSC-EVs聯(lián)合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據(jù)。近日,，研究人員報道MSC-EVs通過抑制星形膠質(zhì)細胞活化和炎癥,，從而發(fā)揮BBB保護作用，進而改善tPA缺血性腦卒中的效益,。研究人員構(gòu)建大腦中動脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型,，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，與tPA單獨處理相比,，經(jīng)MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉(zhuǎn)化減少，小鼠神經(jīng)功能改善,。熒光成像發(fā)現(xiàn)MSC-EVs可透過BBB并集聚在顱內(nèi)缺血區(qū),，增加了星形膠質(zhì)細胞的攝取。進一步機制研究發(fā)現(xiàn),，MSC-EVs通過miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路,，進而抑制星形膠質(zhì)細胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護作用,。 腎足突細胞細胞現(xiàn)價大鼠肺成纖維細胞分離自肺,。

    肝臟具有的功能，包括血液,、代謝產(chǎn)物儲存,、脂質(zhì)/葡萄糖代謝和血清蛋白分泌。這些關(guān)鍵任務(wù)主要由肝細胞完成,，肝細胞由多種細胞類型支持,。如負責(zé)肝臟免疫的庫普弗細胞（Kupffercell）、與肝纖維化相關(guān)的肝星狀細胞等,。研究已對成人肝細胞進行了的表征,，包括詳細的單細胞轉(zhuǎn)錄組分析。然而對胎兒時期肝細胞的研究仍然有限,。由于缺乏高分辨率早期肝臟發(fā)育的描述性研究，研究的空缺對新療法的發(fā)展尤其是再生醫(yī)學(xué)的應(yīng)用提出了重大挑戰(zhàn),。近日,，研究人員揭示了調(diào)控人類肝細胞命運的關(guān)鍵通路。研究人員通過對人類胎兒和成人肝臟進行單細胞RNA測序（scRNA-seq）分析繪制了高分辨率的細胞圖譜,。該單細胞圖譜不僅揭示了組成肝臟的不同細胞類型的發(fā)育軌跡,，還揭示了控制發(fā)生的細胞間相互作用。隨后,，研究人員利用這一信息分離了人類成肝細胞,，該類細胞是肝實質(zhì)的早期祖細胞，并證實它們可以作為類繁殖以及模擬發(fā)育過程,。,，利用該發(fā)育圖評估了人類多能干細胞（hPSCs）向肝細胞樣細胞（HLCs）的分化路徑，并揭示了能夠改善HLCs與成人肝細胞相似性的轉(zhuǎn)錄因子,。

    自然殺傷細胞（NK）細胞是機體免疫的重要成員,，具有強大的抗功能。相比T細胞靶向需要依靠抗原,，NK細胞可直接靶向細胞,，并且用于同種異體移植時不易發(fā)生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇,。NK細胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細胞的表面蛋白被轉(zhuǎn)移到NK細胞或T細胞等免疫細胞的表面以調(diào)節(jié)后者活性,。研究證實，抗原丟失,，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細胞又會被CAR-NK細胞錯誤識別,，導(dǎo)致CAR-NK細胞功能衰竭和自相殘殺，終發(fā)生逃逸和CAR-NK細胞后反應(yīng)不佳,。探索有效克服上述問題的策略十分迫切,。研究人員發(fā)現(xiàn)，臨床試驗中接受靶向CD19的CARNK細胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者,，其復(fù)發(fā)概率與CAR-NK細胞表面CD19抗原水平和細胞表面CD19水平有較高的關(guān)系,。為了阻止CAR-NK細胞間的錯誤識別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細胞的基礎(chǔ)上添加了一種識別NK細胞特有標(biāo)志物的抑制性CAR,，使得CAR-NK細胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯誤殺死,。在臨床前模型中，經(jīng)過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細胞能夠更專一地識別細胞,，減少NK細胞功能衰竭和自相殘殺的頻率,，提高抗活性。 菩禾生產(chǎn)的人肺血管周細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來,。

    細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質(zhì),，其中包含生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸,，可以轉(zhuǎn)移至受體細胞并引起功能性反應(yīng),。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應(yīng)從而影響血糖控制奠定基礎(chǔ),。研究人員在此基礎(chǔ)上,，使用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，識別小鼠肝臟從健康逐步發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產(chǎn)生的EVs的蛋白質(zhì)組成變化,。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應(yīng)（GE）從而急性改善血糖控制,，與胰島素敏感性變化無關(guān),。上述反應(yīng)特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白,。在健康狀態(tài)下,，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制,，提示其在迅速調(diào)節(jié)血糖控制方面具有重要生理作用,。 大鼠外周血單個核細胞分離自外周血,。表皮角質(zhì)形成細胞細胞供應(yīng)商家

大鼠主動脈內(nèi)皮細胞分離自主動脈。主動脈內(nèi)皮細胞細胞廠家

大鼠結(jié)腸黏膜上皮細胞分離自結(jié)腸組織,；結(jié)腸在右髂窩內(nèi)續(xù)于盲腸,，在第3骶椎平面連接直腸。結(jié)腸分升結(jié)腸,、橫結(jié)腸,、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸4部，大部分固定于腹后壁,，結(jié)腸的排列酷似英文字母“M”,，將小腸包圍在內(nèi)。分離的細胞在培養(yǎng)12-18小時開始貼壁,，呈島狀方式生長,，18-24小時開始大量貼壁并開始生長，24小時后細胞逐步匯合,，細胞平展呈鋪路鵝卵石妝鑲嵌排列,。結(jié)腸黏膜上皮細胞主要功能：結(jié)腸黏膜上皮細胞分泌大腸液，潤滑腸管及糞便和促使糞便成型并易于糞便向直腸運動,。主動脈內(nèi)皮細胞細胞廠家