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泛素化是通過三個酶促步驟實現(xiàn)的。在ATP依賴的過程中,,泛素酶(E1)催化與泛素形成活性硫酯鍵,,然后轉(zhuǎn)移到泛素載體蛋白的活性位點半胱氨酸(E2)。泛素級聯(lián)對特定底物蛋白的選擇性依賴于E2結(jié)合酶(細胞中包含的相對較少)和泛素-蛋白連接酶(E3)之間的相互作用,,迄今為止已經(jīng)鑒定出600多種這種酶,。E3s是一個大的,多樣化的蛋白質(zhì)組,,其特征是幾個確定的基序之一。這些包括HECT(與e6相關(guān)蛋白c端同源),,RING(真正有趣的新基因)或U-box(沒有Zn2+結(jié)合配體的完整補充的修飾的RING基序)結(jié)構(gòu)域,。而HECTE3s在泛素化過程中具有直接的催化作用,RING和U-boxE3s促進蛋白質(zhì)泛素化,。后兩種E3類型充當適配器類分子,。它們使E2和底物足夠接近,從而促進底物的泛素化,。雖然許多RING-typee3,,如MDM2和c-Cbl,可以單獨發(fā)揮作用,,但其他一些是作為更大的多蛋白復合體的組成部分,,如后期促進復合體。綜上所述,,這些多面的特性和相互作用使E3s能夠利用泛素-蛋白酶體系統(tǒng),,在真核生物的所有細胞中提供一種強大而具體的蛋白質(zhì)機制。該篩選了11種常用E2結(jié)合酶,,可以篩選具有E3連接酶活性的蛋白所匹配的E2酶.泛素-蛋白酶體途徑在調(diào)控多種細胞過程中的關(guān)鍵作用,,靶向這一途徑的藥物開發(fā)已成為預防某些疾病的新策略。Recombinant Human TNFSF12 Protein,hFc Tag
牛纖維蛋白原不僅在血液凝固和傷口愈合中發(fā)揮著重要作用,,而且在生物醫(yī)學研究中具有廣泛的應(yīng)用前景,。深入研究其分子特性和生物學功能,有助于開發(fā)新的策略,,以應(yīng)對與血液凝固相關(guān)的疾病,。未來方向未來的研究可以集中在以下幾個方面:牛纖維蛋白原與凝血級聯(lián)反應(yīng)中其他組分的相互作用。牛纖維蛋白原在不同疾病狀態(tài)下的功能變化,?;谂@w維蛋白原的新型生物材料的開發(fā)。本綜述總結(jié)了牛纖維蛋白原的分子特性和生物醫(yī)學應(yīng)用,,為未來的研究提供了方向,,并強調(diào)了其在疾病和生物材料開發(fā)中的潛力。Recombinant Rat LIF在蛋白質(zhì)表達體系中,,腸激酶常用于切割融合標簽,,從而釋放出目的蛋白,,特別是在pET表達系統(tǒng)中。
RecombinantBiotinylatedHumanHLA-A*02:01&B2M&MAGE-A4orMAGE-A8(KVLEHVVRV)MonomerProtein,His-AviTag性能參數(shù)分子別名(Synonyms)MAGE-A4orMAGE-A8;MAGE-A4;MAGE-A8;表達區(qū)間及表達系統(tǒng)(Source)BiotinylatedHumanHLA-A*02:01&B2M&MAGE-A4orMAGE-A8(KVLEHVVRV)MonomerProteinisexpressedfromHEK293withHistagandAvitagattheC-Terminus.ItcontainsGly25-Thr305(HLA-A*02:01),Ile21-Met119(B2M)andKVLEHVVRVpeptide.[Accession|A0A140T913(HLA-A*02:01)&P61769(B2M)&KVLEHVVRV]分子量大?。∕olecularWeight)TheproteinhasapredictedMWof50.50kDa.Duetoglycosylation,theproteinmigratesto52-62kDabasedonSDS-PAGEresult.(Endotoxin)Lessthan1EUperμgbytheLALmethod.純度(Purity)>95%asdeterminedbySDS-PAGEandHPLC.制劑(Formulation)Suppliedas0.22μmfilteredsolutioninPBS(pH7.4).儲存條件Theproductshouldbestoredat-85~-65℃for1yearfromdateofreceipt.
3C蛋白酶(3C Protease),,也稱為3Cpro或3C樣蛋白酶(3CLpro),是一類在RNA病毒復制中發(fā)揮關(guān)鍵作用的酶,。它們負責切割病毒的多聚蛋白前體,,從而釋放出成熟的病毒蛋白,這些蛋白對于病毒的復制和組裝至關(guān)重要,。3C蛋白酶在多種病毒中都有發(fā)現(xiàn),,包括冠狀病毒、小RNA病毒等,。結(jié)構(gòu)與功能3C蛋白酶通常具有特定的酶切位點,,能夠識別并切割特定的氨基酸序列。例如,,小RNA病毒科的3C蛋白酶識別位點為Leu-Glu-Val-Leu-Phe-Gln↓Gly-Pro,,切割位點位于谷氨酰胺(Gln)和甘氨酸(Gly)之間,稱為Q-G位點4,。抗病毒藥物開發(fā)3C蛋白酶因其在病毒生命周期中的關(guān)鍵作用,,成為抗病毒藥物開發(fā)的重要靶點。通過抑制3C蛋白酶的活性,,可以有效阻斷病毒的復制過程,。例如,SARS-CoV-2(病毒)的3CLpro是抗冠狀病毒藥物的重要靶點,,西湖大學胡奇團隊等合作揭示了SARS-CoV-2 3CLpro潛在耐藥機制,,為解決潛在的耐藥問題提供了重要信息3。耐藥性研究隨著3CLpro抑制劑的使用,,其耐藥問題也日益受到關(guān)注,。研究表明,3CLpro的某些突變可能導致病毒對抑制劑產(chǎn)生耐藥性,。透明質(zhì)酸的生產(chǎn)可以通過動物組織提取,、微生物發(fā)酵或化學合成等方法進行。
性能參數(shù)表達區(qū)間及表達系統(tǒng)(Source)CynomolgusCD27Ligand/CD70ProteinisexpressedfromHEK293withHistagattheN-terminal.ItcontainsGln39-Pro194.[Accession|G7PYU6-1]分子量大?。∕olecularWeight)TheproteinhasapredictedMWof18.4kDa.Duetoglycosylation,theproteinmigratesto60-90kDabasedonTris-BisPAGEresult.(Endotoxin)Lessthan1EUperugbytheLALmethod.純度(Purity)>95%asdeterminedbyTris-BisPAGE活性(Activity)ELISAData:ImmobilizedCynomolgusCD27Ligand,HisTagat2μg/ml(100μl/well)ontheplate.DoseresponsecurveforCynomolgus/RhesusmacaqueCD27,hFcTagwiththeEC50of70.8ng/mldeterminedbyELISA.制劑(Formulation)Lyophilizedfrom0.22μmfilteredsolutioninPBS(pH7.4).Normally8%trehaloseisaddedasprotectantbeforelyophilization.重構(gòu)方法(Reconstitution)Centrifugetubesbeforeopening.Reconstitutingtoaconcentrationmorethan100μg/mlisrecommended.Dissolvethelyophilizedproteinindistilledwater.PNGase F可以用于釋放糖鏈,,進而通過質(zhì)譜等技術(shù)進行糖鏈的詳細結(jié)構(gòu)分析,。Recombinant Human CTLA-4/CD152 Protein,hFc Tag
透明質(zhì)酸的生物相容性使其在生物材料領(lǐng)域具有潛在應(yīng)用,,如作為藥物遞送載體,。Recombinant Human TNFSF12 Protein,hFc Tag
Name:AITRL,MouseSynonyms:Activation-inducedTNFRmemberLigand,TNFSF18,GITRL,TL-6Description:Activation-InducibleTNF-RelatedLigand(AITRL),alsoknownasGlucocorticoid-InducedTNF-RelatedLigand(GITRL),belongstothetumornecrosisfactorsuperfamily(TNFSF).AITRLisaTypeIIsingletransmembraneproteinandshareslowconservationwithintheextracellulardomainwithotherTNFSFmembers.AITRLisexpressedonmacrophages,immatureandmaturedendriticcellsandBcells.Itsreceptor,Activation-InducibleTNFRfamilyReceptor(AITR),isexpressedonTlymphocytes,naturalkiller(NK)cells,andantigen-presentingcells.AfterbindingbyAITRL,AITRcanbereleased.AITRactivationincreasesresistancetotumorsandviralinfectionsandisinvolvedinautoimmuneandinflammatoryprocesses.Inaddition,activatedAITRincreasesTCR-inducedTcellproliferationandcytokineproductionandrescuesTcellsandNKcellsfromapoptosis.RecombinantmouseActivation-InducibleTNF-RelatedLigand(rmAITRL)producedinE.Recombinant Human TNFSF12 Protein,hFc Tag